改良固定眶隔脂肪在结膜入路睑袋整复中疗效的探讨

目的：探讨通过结膜入路矫正下睑袋畸形的同时,以眶隔脂肪填充修复泪槽沟畸形的方法。方法：通过结膜入路释放眶隔脂肪,将其以缝线内固定的方法稳妥填充泪槽沟畸形。结果：手术方法简单,未见感染、出血等并发症,术后效果满意,长期观察未见眶隔脂肪脱落造成泪槽沟复发畸形。结论：改良固定眶隔脂肪的方法在结膜入路下睑袋整复术中安全可靠,值得进一步临床推广。     

影响胫骨平台骨折预后因素的研究

【摘要】 目的 探讨影响胫骨平台骨折预后的因素,为临床治疗及康复提供依据。方法 收集2006年1月~2011年12月收治的62例胫骨平台骨折病例,其中非手术治疗19例,方法为抽取关节腔积血,加压包扎,石膏托外固定;手术治疗43例,方法为切开复位内固定。结果 临床治疗后均获得随访,随访平均时间2.8年。参照Lysolm评分标准,非手术治疗组优良率73.7%,手术治疗组优良率88.4%。SchatzkerⅠ、Ⅱ、Ⅲ型骨折优良率高于Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ型(P<0.05);男性患者优良率稍高于女性患者,但差异无统计学意义;8小时内治疗的患者预后优良率高于8小时后治疗的患者(P<0.05);60岁以上患者预后优良率不及60岁以下患者。3例患者术后出现创伤性关节炎,2例患者术后出现不同程度的关节面塌陷。结论 手术是胫骨平台骨折的有效治疗方法。胫骨平台骨折类型,治疗方法和治疗时机的选择,患者年龄,早期功能锻炼可以影响胫骨平台骨折的预后。     

三甲医院缓和医疗会诊服务实践存在的问题分析

目的 探究三甲医院院内缓和医疗会诊服务在实践过程中遇到的障碍,针对这些困难提出意见和建议,为院内缓和医疗会诊服务的进一步开展提供参考。方法 对北京协和医院17名请求过缓和医疗会诊服务的医护人员进行半结构式访谈,对相关资料进行整理、分析。结果 院内缓和医疗会诊服务开展中的障碍因素包括患者及家属对缓和医疗了解不够深入、医护人员对缓和医疗的认知不够深刻、临床诊疗团队对会诊意见落实不够全面、缓和医疗会诊团队提供服务的精力有限、缓和医疗的开展难以创造所谓的经济效益5个方面。同时,针对院内缓和医疗会诊服务开展过程中的障碍和不足,提出工作改进的建议包括增加患者及其家属对缓和医疗的接受程度、提高医护人员对缓和医疗知识水平、建立会诊团队与医护人员的新型合作模式、增强医院对缓和医疗发展的制度保障和建立健全缓和医疗相关法律政策等。结论 三甲医院院内缓和医疗会诊服务在实践过程中虽然遇到很多困难和障碍,但是医护人员对缓和医疗的需求和期望仍在提高。     

凝血因子XI基因变异致下消化道出血病因分析

目的：对1 例遗传性凝血因子Ⅺ（FⅪ）缺陷症患者行内镜下直肠息肉摘除术后出现下消化道异常出血进行病因分析,探讨FⅪ基因变异与治疗后下消化道出血的关系。方法：家系调查（共3 代5 人）。检测患者及其家系成员相关凝血指标。提取外周血基因组DNA进行PCR扩增,采用DNA直接测序法分析患者FⅪ基因的全部外显子、侧翼序列、5’和3’端非翻译区序列,及家系成员相应的变异位点区域。用PyMol软件构建基因变异前后蛋白模型。结果：患者因“直肠息肉摘除术后3 d,血便2 d”入院。凝血指标检查显示患者的活化部分凝血活酶时间（APTT）、FⅪ活性（FⅪ:C）和FⅪ抗原（FⅪ:Ag）分别为50.9 s、53%和47.2%;其父亲上述3 项指标分别为45.4 s、44%和43.1%。DNA测序发现患者及其父亲的FⅪ基因第8号外显子均存在c.841C＞T杂合无义变异（p.Gln281*）。蛋白模型分析显示p.Gln281*变异会产生截短蛋白。结论：该家系FⅪ基因第8号外显子c.841C＞T（NM_000128）杂合无义变异与其FⅪ水平减低有关,可能也是该患者行内镜下直肠息肉摘除术后出现下消化道异常出血的主要原因。     

密闭式吸痰管的临床应用体会

对于长期机械通气患者，吸痰是有效维护人工气道通畅，保证足够的通气和充分气体交换的关键措施。然而吸痰所引起的并发症也越来越受到人们的重视。近年来，我院ICU对长期机械通气的患者采用密闭式吸痰管吸痰，提高了吸痰效果，减少了吸痰引起的并发症。现报道如下。     

芬太尼透皮贴剂治疗带状疱疹及疱疹后神经痛的疗效观察

目的 :观察芬太尼透皮贴剂 (多瑞吉 )对带状疱疹及疱疹后神经痛的疗效 ,本文选择了 31例不宜行神经阻滞的病人作为研究对象。方法 :31例病人在抗病毒治疗的同时均使用 2 5 μg/h的多瑞吉作为首次量 ,如疼痛控制不满意 ,临时追加曲马多缓释片 ,下次换贴时再增加至 5 0 μg/h ,观察其对患者疼痛的缓解程度、生活质量的改善以及出现的并发症。结果 :31例病人经多瑞吉治疗后 ,2例因副反应而终止治疗 ,其余患者疼痛明显缓解 ,VAS评分从 8.5 1± 1.12降至 2 .4 7± 1.2 3,生活质量明显提高 ,部分并发症随时间延长而减少。结论 :多瑞吉能有效地控制带状疱疹及疱疹后神经痛 ,改善病人的生活质量 ,随着病人对多瑞吉的适应 ,部分并发症逐渐减少。     

主流式CO2浓度检测模块研制

介绍了一种主流式的CO2浓度检测模块的研制。该模块采用非分光红外方法（Non-Dispersive Infra-Red，NDIR）实现信号的提取，结构为主流式的一体化检测室设计，利用多种补偿算法提高检测精度，可实现呼吸CO2浓度，呼吸率等参数的连续检测。     

超声联合微泡促进骨髓间充质干细胞迁移的实验研究简

目的 探讨体外超声联合微泡对骨髓间充质干细胞迁移的影响,为超声微泡促进干细胞迁移的体内研究提供依据.方法 体外培养大鼠骨髓间充质干细胞,分为超声联合微泡组、单纯超声组、单纯微泡组及空白对照组.超声探头频率1 MHz,强度1 W/cm2,进行脉冲超声辐射,采用transwell小室培养法,观察超声联合微泡对骨髓间充质干细胞运动的影响.结果 空白对照组、单纯微泡组骨髓间充质干细胞的迁移能力较低,超声联合微泡组与单纯超声组细胞的迁移能力无显著差异（P〉0.05）,但两者比空白对照组、单纯微泡组迁移能力有显著差异（P〈0.01）.结论 超声及超声联合微泡作用能明显增强间充质干细胞的迁移能力.     

Retinoic acid remodels extracellular matrix (ECM) of cultured human fetal palate mesenchymal cells (hFPMCs) through down-regulation of TGF-β/Smad signaling

The regulation of extracellular matrix (ECM) by retinoic acid (RA) is interesting in light of the fact that the ECM plays an essential role in morphogenesis and palatal shelf elevation. In the current study, we explored the effect of RA overexposure on ECM and the probable mechanisms in cultured human fetal palate mesenchymal cells (hFPMCs). RA dose-dependently inhibited cell proliferation and mRNA and protein levels of ECM components fibronectin, tenascin C and fibrillin-2. Zymography revealed that MMP-2 activity was suppressed by RA. Further analysis revealed that mRNA levels of MMP2 and TIMP2 were decreased, while the MMP2/TIMP2 mRNA ratio was increased, which might facilitate the ECM degradation. Because of the pivotal role of TGF-β/Smad pathway in palatogenesis we therefore checked the effect of RA on TGF-β/Smad signaling. The results indicated RA treatment increased Smad7 expression and decreased the levels of TGF-β1, TGF-β3, TGF-β type II receptor (TβRII) and phosphorylated Smad2 and Smad3. Activation of the Smad pathways by either exogenous TGF-β3 or recombinant adenoviruses for Smad3 attenuated RA-induced inhibition of cell proliferation and ECM components and rescued the RA-altered MMP2/TIMP2 mRNA ratio. In conclusion, these findings suggested that RA overexposure inhibited cell proliferation and disrupted the ECM network through down-regulation of TGF-β/Smad pathway.