防己茯苓汤加味对预防乳腺癌术后皮下积液疗效观察

目的:观察防己茯苓汤对预防乳腺癌术后皮下积液的疗效。方法:将60例乳腺癌(Ⅰ～Ⅱ期)随机分为实验组(30例)和对照组(30例),实验组病人在常规方法治疗基础上,采用术前3天、术后5天连续服用中药防己茯苓汤,常规组采用常规治疗方法作常规术前准备和乳腺癌改良根治术,观察两组病人术后皮下积液发生率、引流量、引流天数。结果:实验组病人术后皮下积液发病率、引流量、引流天数较对照组明显减少(P<0.05)。结论:中药防己茯苓汤加味有助于预防和减少乳腺癌术后皮下积液,改善预后,促进康复,其机制可能与益气通阳利水、活血祛瘀,清热利湿,改善静脉和淋巴液的回流有关。     

石化企业职工的健康风险评估与分析

目的 :分析石油化工企业职工的健康风险,并对结果进行评估。方法 :对体检资料进行回顾性分析,对体检资料中的数据进行比较与分析,主要采用国内使用较为普遍的健康风险评估软件对研究对象中的高危人群进行常见慢性疾病的风险预警评估。结果 :不同性别和年龄的受检者在不同疾病患病风险上存在着差异性。结论 :健康风险评估可以成为健康管理服务中的核心环节,从而有利于对慢性病高危人群实施有效的管理。     

糖皮质激素治疗哮喘对患者血清骨钙素水平的影响

目的探讨糖皮质激素治疗对哮喘患者骨形成的影响。方法对短期(7 d)吸入二丙酸氯地米松7例(beclometha-sone,BDP 200μg tid,为二丙酸氯地米松组)或口服强的松8例(10~15 mg qd,为强的松组)的哮喘儿童(年龄11~14岁)以及非皮质激素治疗8例的哮喘儿童为对照组),吸入BDP 6例或口服皮质激素5例的成年哮喘患者(年龄20~40岁)以及非皮激素治疗5例哮喘成人患者对照组的血清骨钙素水平(osteocalcin)进行了自身对照研究。结果①在哮喘儿童中,治疗前3组患者骨钙素差异无显著性。吸入BDP(24.99±4.71)μg/L或口服强的松(18.46±4.84)μg/L 1周后,血清骨钙素水平均显著低于对照组〔(30.41±6.79)μg/L,P<0.05和P<0.01〕。吸入BDP前后骨钙素的变化值显著低于口服强的松前后骨钙素的变化值(P<0.01)。②在哮喘成人中,治疗后仅强的松组骨钙素水平〔(5.44±1.39)μg/L〕显著低于非激素组〔(7.05±3.53)μg/L,P<0.01〕。但BDP组治疗前〔(7.30±3.55μg/L)〕与后〔(6.04±2.83)μg/L〕血清骨钙素水平差异有显著性(P<0.05)。此外,还对长期(2个月)吸入小剂量BDP(200μg每日1次或2次)的患者进行了配对对照研究,发现吸入BDP 2个月后患者骨钙素[(28.54±5.24)μg/L]显著低于正常对照组〔(33.33±4.24)μg/L,P<0.05〕。结论提示吸入或口服治疗量的皮质激素可使骨钙素下降,有可能导致骨形成的抑制。但它的临床意义还有待进一步研究和探讨。     

脑功能状态仪疼痛指数在患者术后疼痛评估中的应用

目的研究脑功能状态仪疼痛指数(PI)在术后患者疼痛评估价值和应用。方法选择2016年5月至2018年9月本院骨科四肢创伤患者200例,男114例,女86例,年龄23～63岁,BMI 20～25 kg/m~2,ASAⅠ或Ⅱ级。分别采用脑功能状态仪疼痛指数(PI)和视觉模拟评分法(VAS评分)对患者术后2、6、24和48 h疼痛进行评分,并记录不同疼痛程度患者的例数。比较两种方法的评分时间、分析两者评价的一致性。结果脑功能状态仪PI评估患者疼痛所需的评分时间为(2.36±0.67)min,VAS评分评估患者疼痛所需的评分时间(2.24±0.59)min,差异无统计学意义,但PI可以连续评估患者的疼痛,评估不可主观交流的患者疼痛。PI与VAS评分在术后2、6、24和48 h疼痛评分加权Kappa分析显示具有一致性,其中术后2 h两者的一致性Kappa值最高。结论脑功能状态仪PI与VAS评分对患者术后疼痛的评分具有较高的一致性。PI可以有效评估患者在各种状态下的疼痛程度,有利于临床镇痛工作的开展。     

姜黄素与羟基脲对K562细胞的体外联合作用

目的 了解姜黄素与羟基脲合用对人白血病Ｋ５６２细胞的体外作用。方法 采用ＭＴＴ法测定药物的体外杀伤作用,应用ＡＯ／ＥＢ荧光染料染色观察药物诱导细胞凋亡,金氏公式进行联合用药分析。结果 姜黄素５,１０ｕｇ／ｍｌ,羟基脲２５,５０ｕｇ／ｍｌ同时给药,对Ｋ５６２细胞可产生单纯相加的协同杀伤效果。姜黄素与羟基脲同时给药诱导Ｋ５６２细胞凋亡率高于羟基脲单独用药,低于姜黄素单独用药。结论 姜黄素与羟基脲同时联     

大鼠心肌缺血再灌注损伤对心肌细胞膜钠泵表达的影响

目的：观察心肌缺血再灌注（MIR）损伤大鼠心肌组织内洋地黄素水平、ATP酶活性、线粒体Ca^2＋浓度以及Na^＋-K^＋-ATP酶各亚基基因表达的改变，并观察钙通道阻滞剂维拉帕米对其影响，探讨内洋地黄素在MIR损伤细胞内钙超载中的可能作用及其机制。方法：24只雄性SD大鼠随机分成3组，每组8只。假手术组：丝线穿过左冠状动脉前降支，但不结扎：缺血再灌注组（MIR组）：结扎左冠状动脉前降支30min，再灌注45min；维拉帕米组：MIR模型＋5mg／kg维拉帕米，维拉帕米于再灌注前5min经股静脉注射。取缺血区左室心肌检测心肌匀浆内洋地黄素水平、心肌细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性、线粒体Ca^2＋浓度；免疫组化方法检测心肌Na^＋-K^＋-ATP酶α1、α2、α3和β1亚基蛋白水平表达的改变。结果：MIR损伤时，心肌组织内洋地黄素水平明显升高，心肌细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性显著下降，线粒体Ca^2＋浓度升高，Na^＋-K^＋-ATP酶α1、α2、α3和β1亚基蛋白水平表达均明显下降；维拉帕米除具有降低线粒体Ca^2＋浓度外，对缺血再灌注引起的其它各项异常指标无明显改善作用。结论：MIR促进机体内洋地黄素分泌增加，后者可能通过影响心肌细胞膜上的Na^＋-K^＋-ATP酶α1、α2、α3和β1亚基基因表达，抑制Na^＋-K^＋-ATP酶活性，导致线粒体内Ca^2＋超载。     

滤膜法测定多西紫杉醇脂质体的包封率

目的 建立多西紫杉醇脂质体包封率测定方法.方法 多西紫杉醇的含量测定采用HPLC,色谱柱为Lichrospher-RP C18柱(150 mm×6.0 mm,5 μm),流相为乙腈-水(60∶40),流速为1.0 mL·min-1,检测波长为231 nm,柱温为35 ℃.利用0 22 μm微孔滤膜分离脂质体与游离药物,考察滤膜法测定脂质体包封率的可行性.结果 该色谱条件下,多西紫杉醇得到良好分离,辅料不干扰药物的测定,各指标均符合测定要求.0 22 μm微孔滤膜截留作用明显,能有效分离游离药物与载药脂质体.结论 滤膜法简便、快捷,非常适合于多西紫杉醇脂质体的包封率测定.     

胶质瘤氩氦冻融产物负载树突状细胞对颅内胶质瘤大鼠的免疫治疗研究

目的 观察C6胶质瘤细胞经氩氦冷冻后,冻融产物对Wistar大鼠骨髓源性树突状细胞(BM-DCs)成熟的影响,以及致敏的树突状细胞(DCs)对胶质瘤模型大鼠的抗肿瘤作用. 方法 体外常规培养C6胶质瘤细胞,双循环氩氦冷冻法冻融C6细胞悬液为实验组,只插入探针不作冷冻为阴性对照组,双循环氩氦冷冻法冻融等量PBS为空白对照组;应用重组大鼠白细胞介素-4(rmIL-4)、重组大鼠粒一巨噬细胞集落刺激因子(rmGM-CSF)和肿瘤坏死因子α(TNFα)诱导Wistar大鼠骨髓DCs成熟,培养第7天分别加入各组冷冻产物,48 h后光镜下观察DCs细胞形态,流式细胞仪检测各组DCs细胞表面共刺激分子CD80和CD86的表达,ELISA法检测各组上清液中IL-12含量;将C6细胞接种于Wistar大鼠建立荷脑胶质瘤模型,第3、10天分别皮下注射空白对照组、阴性对照组、实验组DCs疫苗,比较各组大鼠的中位生存期. 结果 培养第7天未成熟DCs加入冷冻产物48 h后实验组具有成熟DCs形态学特征,表面分子CD80、CD86阳性表达率、上清中[L-12的分泌量高于阴性对照组和空白对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);实验组DCs疫苗治疗后荷脑胶质瘤大鼠中位生存期高于阴性对照组和空白对照组,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 胶质瘤氩氦冻融产物可以诱导DCs成熟,介导大鼠脑胶质瘤的免疫治疗,为冷冻免疫机制提供一定理论基础,同时该DCs疫苗为胶质瘤个体化治疗的研究提供一种新的方法.     

补肾活血中药对大鼠慢性高眼压模型视网膜神经节细胞PI3K/Akt信号转导通路p-Akt表达的影响

目的　观察补肾活血中药对大鼠慢性高眼压（ｅｌｅｖａｔｅｄｉｎｔｒａｏｃｕｌａｒｐｒｅｓｓｕｒｅ,ＥＩＯＰ）模型视网膜神经节细胞（ｒｅｔｉｎａｌｇａｎｇｌｉｏｎｃｅｌｌｓ,ＲＧＣ）ＰＩ３Ｋ／Ａｋｔ信号转导通路ｐ-Ａｋｔ表达的影响。方法　３０只ＳＤ大鼠随机分成３组:对照组、模型组和给药组,模型组和给药组建立ＥＩＯＰ模型。给药组造模后每天予复方丹参片和杞菊地黄丸的混悬液灌胃,每天１次,连续８周,对照组、模型组每天予生理盐水灌胃。记录造模前、造模后即刻、造模后８周的眼压;光镜下观察各组视网膜厚度和ＲＧＣ数量,电镜下观察视网膜超微结构,免疫组织化学法检测视网膜内ｐ-Ａｋｔ的表达。结果　造模后８周眼压与造模后即刻相比,给药组有降低趋势,差异有统计学意义（Ｐ＜０．０１）。造模后８周,给药组与模型组ＲＧＣ数量均低于对照组,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）;对照组视网膜厚度与给药组相比,差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）,而对照组与模型组相比,差异有统计学意义（Ｐ＜０．０１）;给药组ＲＧＣ数量及视网膜厚度均高于模型组,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０１）。电镜下ＲＧＣ超微结构显示,模型组损伤明显,给药组较模型组有所改善。视网膜ｐ-Ａｋｔ表达免疫组织化学结果分析显示,给药组ｐ-Ａｋｔ阳性染色总面积、平均光密度、积分光密度值与模型组相比,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０１）,给药组黑度（１３９．９７±１１．７９）虽高于模型组（１３７．９５±６．１３）,但差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。结论　补肾活血中药用于ＳＤ大鼠慢性ＥＩＯＰ模型,能降低眼压,提高ＲＧＣ数量及改善超微结构,增加视网膜厚度,上调ＰＩ３Ｋ／Ａｋｔ信号转导通路中ｐ-Ａｋｔ的表达。