中药内服结合外敷治疗脾虚血瘀型肝癌腹水疗效观察

目的观察中药内服结合外敷治疗原发性肝癌腹水的临床疗效。方法将60例脾虚血瘀型原发性肝癌腹水患者随机分为治疗组和对照组,各30例。对照组口服安体舒通,治疗组采用健脾活血利水内服方及逐水药外敷,疗程均为15天。观察两组腹水、生活质量、中医症状改善情况。结果治疗组腹水的改善优于对照组(P<0.05);治疗后治疗组Karnofsky评分较治疗前提高(P<0.05),对照组降低(P<0.05);两组治疗前后差值比较有统计学意义(P<0.05);治疗后治疗组患者腹胀、腹痛等症状明显改善(P<0.05),且较对照组改善显著(P<0.05)。结论中药内服结合外敷治疗原发性肝癌腹水疗效显著,并可改善临床症状,提高患者生活质量。     

中药代谢分析研究进展＊

中药具有多成分、多靶点的特性，药效物质基础及药物代谢途径不明确严重制约中药的发展。中药小分子经过体内代谢后转化成代谢物发挥药效或者清除。近年来随着MS技术的飞速发展，通过LC-MS技术进行精准定性定量分析，以阐明中药代谢物与机体生理及病理相关变化的关系，从而明确中药的药效物质基础及体内代谢路径。本文从中药代谢研究思路、研究方法、影响因素以及应用等方面，就近年来中药代谢分析领域的研究进展进行综述。     

论水肿的证治规律

水肿因涉及病种较多，病情复杂，且复反复发作，治疗上有一定困难，以标本论，水湿留聚为其标，脏腑内虚为其本，根据邪正进退的不同情况，可分3个阶段辨证论治，邪气盛实阶段，以祛邪利水为主；邪实正虚阶段，宜利水扶正兼施，邪退正虚阶段，当扶正治本为主，探讨其证治规律，对于进一步提高疗效与减少复发，具有重要意义。     

生地对大鼠肺间质成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的作用

目的研究生地对原代分离的大鼠肺间质成纤维细胞(fibroblast,fb)Ⅰ、Ⅲ型胶原(Col Ⅰ、Col Ⅲ)表达的影响.方法生地经提取分离后得到不同部位的提取物.大鼠肺间质成纤维细胞经原代分离传代后,加入不同浓度的生地提取物及生地注射液作用72 h,采用RT-PCR的方法测定其中Ⅰ、Ⅲ型胶原的量.结果水提醇沉上清液中以低聚糖为主的部分除个别浓度外,其余浓度对col Ⅰ表达均有抑制作用,高浓度对C0l Ⅲ表达有一定的抑制作用;醇沉沉淀部分2×10-2g/mL的浓度对col Ⅰ表达抑制作用明显,各浓度对Col Ⅲ表达均有抑制作用;生地注射液各浓度均对col Ⅰ的表达均有抑制作用,低浓度(5×10-3g/mL)对coI Ⅰ、Col Ⅲ表达均有明显抑制作用.结论生地中某些成分能够抑制大鼠肺间质成纤维细胞Col Ⅰ、Col Ⅲ的表达,是生地对肺纤维化起治疗作用的机制之一.     

中医养生学教学方法初探

中医养生学是中医药的重要组成部分。现随着生活方式的改变,养生疗法在临床和日常生活中日趋显示出优势。通过养生学教学,培养学生自主学习及实际运用能力,学有所用,提高中医专业的中医养生学教学质量。     

脑红蛋白-高原性眼疾诊治的新方向

高原是一特殊的地理环境,人类长期处于高原会对身体的各种需氧器官造成一定的损害.眼球也属于高需氧器官,高原环境不可避免的会引起各种各样的眼部疾患,而这些与第三类携氧蛋白-脑红蛋白又有着一定的关系.本文就现阶段高原眼疾的诊治及与脑红蛋白的关系作一综述.     

无牙颌种植固定义齿设计的研究进展

随着人口老龄化和无牙颌患者数量的增加,种植支持式固定义齿修复在临床上的应用越来越多。正确评估患者的剩余骨量和咬合状态十分重要。上颌通常需要6～8颗种植体,而下颌需要4～6颗种植体以完成种植固定修复,而对于牙槽骨萎缩严重的患者,可以采取“All-on-4/6”的治疗方案、短种植体、穿颧穿翼种植体等以避免复杂的植骨手术,以上外科经验要求较高的术式需要谨慎尝试。上部结构按修复方式可以分为整体式修复和分段式修复,整体式修复种植体植入数目少、位置灵活、应力分布合理但后期维护成本大;分段式修复易获得被动就位,方便清洁和后期的维护,但种植体需要数量多,对牙槽骨要求高。咬合设计推荐使用相互保护,尤其在即刻负重时应尽量避免悬臂设计。     

促黄体素释放激素对大白鼠睾丸的组织学和组织化学观察

用81只雄性大白鼠分为9组,分别给予LHRH-A_3 0.02μg、2μg 及200μg 三种剂量注射2天,20天及60天。在组织学上见200μg 注射20天后,睾丸开始出现抑制退化现象。200μg 注射60天后,则抑制现象更加明显。睾丸重量下降,曲细精管萎缩,生精细胞疏松脱落,精子细胞溶解,精母细胞膨大变形,形成严重生精障碍。在组织化学上,注射LHRH-A_3 200μg 60天后,可见睾丸的新陈代谢受到影响,物质的吸收及转运出现抑制,生精上皮有一定损伤,睾酮的合成增强但分泌受到障碍。提示注射LHRH-A_3 200μg 60天后,对大鼠精子生成和睾酮的分泌发生明显的抑制作用。     

Activation of phospholipase D involved in both injury and survival in A549 alveolar epithelial cells exposed to H2O2

To determine the role of the phospholipase D (PLD) pathway in injury and survival of alveolar epithelial cells, A549 cells were exposed to H₂O₂ (500 μM) which resulted in time-dependent injury and bi-phasic increase of PLD activity at 5 min and at 3 h, respectively. n-Butanol (0.5%) inhibited PLD activation, attenuated cell injury at 5 min of H₂O₂ exposure, but enhanced injury at 3 h of exposure. This activation was inhibited by treatment with catalase (500 units/ml). Exogenous phosphatidic acid mimicked the effects of PLD activation, and diphenyliodonium (NADPH oxidase inhibitor) reversed the decline in cell viability induced by H₂O₂ exposure. Propranolol (phosphatidic acid phospholydrolase inhibitor) and quinacrine (phospholipase A2 inhibitor) had weak effects on H₂O₂-induced PLD activation but reversed H₂O₂-induced injury. We speculate that PLD activation at the initiation of H₂O₂ exposure predominantly results in NAPDH oxidase activation, which mediates A549 cell injury, but turns to mediating cell survival as the H₂O₂ attack continues, which might be mainly due to the accumulation of intracellular phosphatidic acid.     

转录因子NF-KB对血管成形术后血管狭窄和新生内膜形成的影响

目的探讨核转录因子NF-KB的反义和诱骗性寡核苷酸对大鼠颈动脉球囊损伤后血管增殖反应及相应细胞因子、细胞外信号调节激酶的影响。方法SD大鼠随机分为7组．每组分为6个时相点（6h，1，3，5，7，14d），每个时相点3只大鼠。制作血管球囊损伤模型.相应时间点处死动物，使用病理形态学、逆转录聚合酶链反应、免疫组化、Western blot等方法测定血管病理形态改变、单核细胞趋化因子（Monocytes chemotactic protein-1，MCP-1）的mRNA和蛋白质表达、NF-KB p65和细胞外信号调节激酶（Extra-cellular signal regulated kinase，ERK2）的蛋白质含量。结果 模型组、正义组、Scramble组血管内膜／中膜在d 5增加，14d达到高峰。反义组、诱骗组、反义组＋诱骗组干预后，血管内膜／中膜明显减小（P〈0．05），反义组＋诱骗组较反义组、诱骗组治疗效果不明显。MCP-1 mRNA表达在血管损伤后6h即可检测到，3、5、7d后持续表达增加，14d后表达降低，免疫组化显示MCP-1蛋白质表达在6个时相点均为阳性染色，14d达到高峰；反义组、诱骗组、反义组＋诱骗组治疗后，与模型组、正义组、Scramble组相比，MCP-1 mRNA表达和蛋白合成在各时相点均降低（P〈0．05）．Western blot检测核蛋白抽提物显示核因子NF-KB p65在血管损伤后6h有一定蛋白表达，1d后蛋白表达明显增加，至7d达高峰，14d后蛋白表达略降低。ERK2在血管损伤后1d蛋白表达开始增加，d7达到峰值．14d后与d7相比尤明显差异。反义组、诱骗组、反义组＋诱骗组干预后，各时相点蛋白质表达均较模型组、正义组、Scramble组减弱（P〈0．05）。结论转录因子NF-KB调控MCP-1、ERK2基因表达和蛋白质合成；球囊损伤后血管壁细胞增殖在不同时相点有动态变化；脂质体介导局部转染反义、诱骗性寡核苷酸可抑制NF-KB激活对下游基因的调控，两者联合作用效果较单独应用未表现出更明显的作用。