大黄素对膀胱肿瘤细胞株BIu87和T24的作用研究

目的　探讨大黄素对HER - 2高表达的T2 4和低表达的BIU87膀胱肿瘤细胞株的作用 ,初步明确其用于治疗的可能性。方法　用抗HER - 2单克隆抗体作细胞株的免疫细胞化学 ,用MTT法检测大黄素和阿霉素的细胞抑制率 ,并计算出其相应的IC50 。以IC50 作为参考浓度 ,作用于肿瘤细胞株 ,用流式细胞仪测定细胞凋亡率。结果　T2 4为HER - 2高表达 ,BIU87为低表达。大黄素作用后 72h ,BIU87和T2 4的IC50 分别为 34 2 μM和13 6 μM ,阿霉素的IC50 分别为 19 1μM和 2 5 5 μM。两细胞株的平均IC50 浓度作用于BIU87和T2 4 ,大黄素细胞凋亡率分别为 4 4 5 %和 77 3% (P <0 0 1) ,阿霉素分别为 5 6 9%和 5 7 3% ,P >0 0 5。结论　大黄素对HER- 2高表达之细胞株T2 4的作用优于低表达之细胞株BIU87     

反义ClC-3寡核苷酸促进thapsigargin诱导的PC12细胞凋亡

目的　研究反义ClC 3寡核苷酸对thapsigargin诱导的细胞凋亡的影响。方法　蛋白免疫印迹法检测ClC 3蛋白的表达 ;MTT法检测反义ClC 3寡核苷酸对TG诱导的细胞生长的影响 ;形态学方法、流式细胞仪和DNA琼脂糖凝胶电泳观察和分析PC12细胞在转染ClC 3反义寡核苷酸后 ,TG诱导的细胞形态、DNA含量的变化和DNA断裂的情况。结果　与对照组相比 ,反义ClC 3寡核苷酸呈浓度和时间依赖性地抑制ClC 3蛋白的表达 ;使TG诱导的PC12细胞存活率降低 ,凋亡程度加强 ,差异有显著性 ,而正义及随义ClC 3寡核苷酸对此没有影响。结论　反义ClC 3寡核苷酸对TG诱导的PC12细胞凋亡有促进作用。     

人载脂蛋白A5基因c.553 G＞T多态性与血脂水平的相关性

目的 分析中国江苏地区汉族人群载脂蛋白A5 c．553G〉T基因多态性与血清脂质水平的关系。方法 用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）技术分别检测199例高三酰甘油血症患者和225例健康对照者载脂蛋白A5C．553G〉T多态性基因型,计算等位基因频率;用生物化学方法检测研究对象的血脂水平。结果 高三酰甘油血症组apoA5 c．553位点T等位基因频率显著高于健康对照组（12．56％ vs 4．67％,P〈0．001）,TT突变型纯合子血清三酰甘油水平较TG杂合子及GG野生型纯合子人群显著升高（P〈0．001）,而血清HDL—C水平则呈下降趋势（P=0．011）。结论 载脂蛋白A5 c．553G〉T基因多态性影响血清三酰甘油水平,与高三酰甘油血症存在一定的关联性。     

影像导航系统在复杂鼻内镜手术中的作用和评价

目的：对影像导航系统在复杂鼻内镜手术中的作用进行评价。方法：使用影像导航系统对305例行鼻内镜手术的患者进行导航。对导航系统的精确性,总的手术时间,术者的满意程度,以及术中、术后的并发症进行详细记录分析。结果：305例患者中有301例（98．7％）影像导航系统提供了误差0.5～2．0mm（平均1．2mm）的解剖定位。术者增强了自信心,提高了手术的安全因素。未见术中及术后并发症发生。总的手术时间和常规鼻内镜手术时间基本相同。结论：影像导航系统是处理复杂鼻内镜手术很有价值的工具。     

急性心肌梗死的直接经皮冠状动脉介入术治疗

急性心肌梗死的基本病理变化,是在冠状动脉粥样硬化的基础上血管内斑块破裂形成血栓,引起冠状动脉供血急剧减少和中断,进而出现心肌严重而持久缺血导致心肌坏死.尽早、充分和持续开通梗死相关冠状动脉、重建冠状动脉血流是急性心肌梗死治疗的最佳策略,对挽救濒死心肌、防止梗死面积扩大、保护心肌泵血功能都有极其重要的意义.[第一段]     

西拉普利对高血压病人胰岛素抗药性的影响

目的：为探索西拉普利治疗高血压病疗效及其对胰岛素抗药性的影响。方法：采用随机对照法对原发性高血压３０例（男性１６例，女性１４例，年龄４８±ｓ１０ａ），用西拉普利２．５～５．０ｍｇ／ｄ，疗程４ｗｋ。对照组为２０例（男性１１例，女性９例；年龄５２±７ａ），用氢氯噻嗪２５～５０ｍｇ／ｄ，疗程４ｗｋ。结果：西拉普利和氢氯噻嗪都有明显降压作用，但只有西拉普利有改善胰岛素抗药性的效应。结论：西拉普利治疗高血压病人有改善胰岛素抗药性的作用，对糖代谢起良好的影响。     

辨证论治在肛肠疾病围手术期运用的体会

作为一名21世纪的中西医结合肛肠专业的临床医师,也许很多与我一样的同道在犯愁：怎样学习中医,又怎样发挥中医药的疗效,做到西医手术和中医治疗双管齐下,真正的做蛩中医与西医的结合,而不是简单的中药加西药的简单替加呢？下面就中医的辨证论治在肛肠手术围手术期运用的体会,与各位同道一起分享。     

荞麦花叶提取物对S180荷瘤小鼠的辅助治疗作用

目的:研究荞麦花叶提取物(extraction of buckwheat flower and leaf,EBFL)对肿瘤的辅助治疗作用,并探讨其可能的机制。方法:建立小鼠S180肿瘤模型;分别ig荞麦花叶提取物200,400 mg.kg-1及与环磷酰胺(CTX)联合给药14 d,实验重复3次。测定荷瘤小鼠的生存期、肿瘤抑制率、白细胞计数、胸腺指数、脾指数,同时测定荷瘤小鼠血清中白细胞介素-2(IL-2),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:与模型组相比,EBFL对肿瘤抑制作用不明显,但可使荷瘤小鼠生存期明显延长,25 d生存率以CTX+EBFL-H组最高(35%),其次是EBFL-H(25%)和EBFL-L(20%);与CTX阳性对照组比较,EBFL能明显抑制CTX所致白细胞数量减少及免疫器官指数降低(P<0.05,P<0.01);EBFL可提高IL-2水平,但对TNF-α水平无影响。结论:EBFL可改善荷瘤小鼠生存质量,延长生存期,减轻CTX的毒性,其机制可能是通过提高机体免疫力实现的。     

一氧化氮和水杨酸依次介导内生真菌诱导子促进苍术细胞中苍术素生物合成的信号转导

目的 研究介导内生真菌诱导子促进苍术悬浮细胞中苍术素生物合成的信号分子及信号转导途径,并探讨诱导子对苍术素合成途径关键酶活性的影响。方法 采用植物细胞悬浮培养法,考察内生真菌诱导子处理下苍术细胞中一氧化氮（NO）、水杨酸（SA）及苍术素量的变化。结果 内生真菌诱导子通过诱导苍术细胞中一氧化氮合酶（NOS）、苯丙氨酸解氨酶（PAL）以及乙酰辅酶A羧化酶（ACC）的活性,显著促进苍术细胞的NO迸发、SA和苍术素的合成。NOS抑制剂PBITU可以阻断诱导子对NO、SA和苍术素合成的促进作用,外源NO供体SNP及外源SA单独处理也能促进苍术素的合成,说明NO和SA是参与苍术素合成的信号分子,且NOS是参与诱导子诱发苍术细胞NO迸发的主要途径。NO猝灭剂cPITO可以有效清除诱导子诱发苍术细胞的NO迸发,显著阻断诱导子对苍术细胞中SA和苍术素合成的促进作用,外源SNP可以逆转cPITO对PAL、ACC活性以及SA、苍术素合成的抑制作用,表明NO是介导内生真菌诱导子诱发苍术细胞中苍术素和SA生物合成所必需的上游信号分子。结论 NO主要通过SA信号途径介导内生真菌诱导子激活ACC,显著促进苍术细胞中苍术素的生物合成。     

论水肿的证治规律

水肿因涉及病种较多，病情复杂，且复反复发作，治疗上有一定困难，以标本论，水湿留聚为其标，脏腑内虚为其本，根据邪正进退的不同情况，可分3个阶段辨证论治，邪气盛实阶段，以祛邪利水为主；邪实正虚阶段，宜利水扶正兼施，邪退正虚阶段，当扶正治本为主，探讨其证治规律，对于进一步提高疗效与减少复发，具有重要意义。