下前牙桩核冠三维有限元模型的建立

目的：建立桩核冠修复后的下颌中切牙及其牙周支持组织的三维有限元模型。方法：利用薄层CT技术、UG软件与ALGOR软件相结合，对层厚为0．2mm的CT断层影像进行分析处理。结果：模型共有单元45153个，节点27763个，可以根据要求任意旋转、缩放、透视、剖开，进行多种方式观察；并可以按照不同研究目的，对模型进行修改和调整，来模拟不同程度牙槽骨吸收、联冠修复以及各种约束和加载条件下前牙的力学反应。结论：利用薄层CT扫描技术、UG自由曲面功能以及ALGOR软件相结合建立的三维有限元模型，能较精确地模拟临床口腔实际情况，为进一步研究下颌前牙不同牙周情况下的修复奠定了良好的基础。     

Wnt2信号通路重要成员在胶质瘤中的表达及其意义

近来发现Wnt信号通路对个体发育和肿瘤生成具有重要作用[1-2].为进一步探讨Wnt通路在胶质瘤中是否存在表达异常及其在胶质瘤生成中的作用,我们采用RT-PcR、组织芯片免疫组织化学染色以及蛋白印迹法,对人脑胶质瘤Wnt2通路相关因子的表达变化及其意义进行了分析.     

颅神经疾病的肿瘤性病因探讨

目的总结经治的面肌痉挛、三叉神经痛等一类颅神经疾病的肿瘤性病因，对其临床表现特点、发病机制和处理方法进行探讨和分析。方法以面肌痉挛、三又神经痛主诉就诊的患者术前MRI检查发现肿瘤性病因19例，占同期显微手术治疗1032例面肌痉挛、三叉神经痛中的1．8％。其中男7例，女12例。三叉神经痛16例，面肌痉挛3例。术前诊断胆脂瘤8例，脑膜瘤5例，听神经瘤6例。结果肿瘤获全切，病理诊断同术前一致。术后除一例胆脂瘤致三叉神经痛部分缓解外，余症状均消失，平均随访46个月，未见复发。结论颅神经疾病的肿瘤性病因并不少见，在本组三叉神经痛中高达6．3％（16／253）。其临床特点是发病年龄较轻，病程较短，症状较重，三叉神经痛倾向于不典型发作。临床医师应保持警惕，术前应常规MRI检查。一旦发现肿瘤应争取及时手术可获良好效果。     

颈动脉粥样硬化斑块内MCP-1表达的研究

目的观察颈动脉粥样硬化(AS)斑块内单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的mRNA和抗原的表达情况。方法分别应用原位杂交和免疫组织化学法测定颈AS斑块中MCP-1mRNA和抗原表达。结果相对于正常动脉内膜,颈AS病变内膜MCP-1阳性细胞数明显增多(P<0.05)。其中颈AS严重病变肩区阳性细胞数最多,以单核-巨噬细胞为主。结论MCP-1与颈AS发生密切相关。     

反义AKT2 RNA抑制U251胶质瘤细胞生长的体内外研究

目的 研究反义AKT2RNA对U251人脑胶质瘤细胞在体内外的生长抑制效用。方法 将逆转录病毒pLXSN为载体的反义AKT2构建体转染U251人脑胶质瘤细胞系，应用蛋白印记确定基因转染前后AKT2的表达水平。流式细胞法与Matrigel基质生长实验评价肿瘤细胞转染前后的增殖活性。进一步应用裸鼠皮下荷瘤模型观察脂质体介导pLXSN、pLXSN-AS-AKT2基因治疗对U251细胞生长抑制作用。在28d的观察期内定期测量皮下肿瘤体积，对肿瘤标本应用免疫组化的方法进行AKT2和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达比较。结果 脂质体介导pLXSN-AS-AKT2可显著抑制U251细胞AKT2表达。与对照组和pLXSN转染组比较，细胞周期分析结果表明AK—AKT2转染组进入S期的细胞数减少了8．5％～8．9％，而进入G0＋G1期细胞则增加了7．9％～8．6％。Matrigel基质生长实验显示对照组和pLXSN转染组细胞呈正常形态贴壁生长，而AS～AKT2转染组细胞不能贴壁生长，呈团块状簇集生长。裸鼠皮下荷瘤模型实验显示pLXSN-AS-AKT2显著抑制皮下肿瘤生长，组织病理学分析显示AS-AKT2转染组AKT2表达下降而GFAP表达上调。结论 体内外实验证明反义AKT2方法在抗胶质瘤增殖方面作用重要，AKT2可作为基因治疗胶质瘤的优选靶标。     

微波照射对小鼠海马细胞膜ATPase活性和离子通道的影响

目的从电生理、酶学角度探讨微波照射对海马细胞的影响机理。方法用 2 4 5 0MHz连续波照射理疗机为照射源 ,以小白鼠为对象 ,观察微波照射强度为 1 0mW /cm2 时小鼠海马细胞膜Na+,K+ AT Pase、Ca2 +,Mg2 + ATPase活性、电压门控型Na+、K+、Ca2 +通道的变化情况 ,分别用组织化学染色法和膜片钳方法测定ATPase活性和离子通道功能。结果 1 )照射组海马Na+,K+ ATPase活性与对照组无显著差别 ,Ca2 +,Mg2 + ATPase活性比对照组显著降低 (P <0 .0 5 ) ;2 )照射组静息电位未发生显著变化 ,电压门控型Na+、K+、Ca2 +电流的诱导发生率显著地低于对照组 ,Na+电流峰值所在膜电位向去极化方向偏移 ,Na+电流衰减速率减慢 ,A电流的发生率显著低于对照。结论 2 4 5 0MHz微波照射小鼠 ,在 1 0mW /cm2 时 ,细胞的生存不会受影响 ,但海马细胞膜Ca2 +,Mg2 + ATPase活性受到抑制 ,电压门控型Na+、K+、Ca2 +离子通道受到损害 ,有可能影响学习记忆功能     

加热及增加细胞内氧自由基水平对恶性胶质瘤细胞生物学特性的影响

本文就加热及同时增加细胞内氧自由基水平对恶性胶质瘤细胞存活、增殖和细胞间隙连结通讯的影响做初步观察。用Ｍ．Ｔ．Ｔ法测定胶质瘤细胞存活率；用Ｋｉ－６７抗增殖细胞核抗原单克隆抗体，通过免疫组织化学ＡＢＣ染色分析胶质瘤细胞的增殖活性；用划痕染料示踪技术观察胶质瘤细胞的细胞间隙连结通讯。结果表明，Ｈ２Ｏ２和３ＡＴ能增强加热对胶质瘤细胞存活与增殖的抑制作用，促进胶质瘤细胞间隙连结通讯的改善，存在着明显的剂量和时间效应。实验结果提示，通过内外源性增加胶质瘤细胞内的氧自由基水平，将有助于强化加热治疗胶质瘤效果，并可以减少加热的剂且，降低副作用。     

替牙(牙合)时期前牙反(牙合)矫治中弓丝弯制的探讨

目的　探讨在“2× 4”矫治技术中弓丝弯制的方法及原理。方法　替牙牙合时期前牙反牙合患者 2 4例 ,使用粗弓丝 ,在其弓丝上弯制各种曲形 ,并根据不同错牙合类型 ,处理各种曲与牙齿、带环关系 ,防止出现磨牙旋转移动等异常。结果　 2～ 6个月纠正反牙合 ,2 4例替牙牙合时期反牙合患者得以早期矫治。结论　本方法矫治时间短 ,效果明显 ,操作简单 ,能够达到较为理想的矫治效果