重症监护及移植病房环境真菌监测研究

目的研究重症监护及移植病房环境中真菌的浓度,菌种分布类型,并分析其与季节、温湿度、通风状况以及病房内活动人员的关系,为医院真菌感染的预防和治疗提供参考。方法2005年11月4日-2006年10月24日,对西南医院肝移植病房、脑外ICU与中心ICU空气、物体表面、水源以及外界空气等环境标本进行每月两次的分离培养。结果肝移植病房、脑外ICU、中心ICU及外界空气真菌浓度分别为123.63、139.90、7.00、214.00CFU/m3;空气和物体表面中常见的5种真菌为青霉属、枝孢霉属、链格孢霉属、曲霉菌属和酵母菌属;水源中常见真菌为酵母菌属、假丝酵母菌属、曲霉菌属、青霉属、红酵母属;肝移植病房和脑外ICU空气真菌浓度与病房温度、湿度具有相关性;而与活动人员不具有相关性。结论真菌广泛存在医院环境中,空气中真菌全年均有分布,且5-6、9-10月为2个高峰期,室内外峰期基本一致。     

表皮生长因子在小鼠肾脏远端小管发育中的表达

目的观察表皮生长因子（EGF）在小鼠肾脏远端小管发育中的表达，探讨其在小鼠肾脏远端小管发育中的作用。方法采用免疫组化、免疫荧光、Western blot技术结合体视学分析方法检测生后1、3、5、6、7、14、21、28和40天小鼠肾脏远端小管EGF的表达特征。结果EGF于生后6d开始出现在肾皮、髓质交界处的远直小管上皮细胞，之后随着日龄的增加其表达量逐渐增加，表达于皮、髓质远直小管，21天同成年鼠表达于远直小管和远曲小管第一段。结论EGF对小鼠肾脏远端小管的分化、生长发育起重要作用。     

红霉素致小鼠肝脏毒性效应的基因表达谱变化

目的 利用小鼠毒理基因芯片观察红霉素致balb/c小鼠肝脏毒性效应的基因表达谱变化.方法 建立红霉素致balb/c小鼠肝毒性效应模型,利用本室构建的小鼠毒理基因芯片检测1、3、7d小鼠肝脏基因表达谱变化,结合层次聚类和生物信息数据库检索对差异表达基因进行初步信息分析.结果 各时相组共发现239个差异表达基因,其基本表达模式分为4群,结合功能分析涉及脂肪分解代谢、蛋白质合成与降解、氧化应激、炎症发生、凋亡相关信号转导等多方面机制.结论 毒理芯片的检测展示了红霉素致肝脏毒性效应的基因表达谱变化基本轮廓,为进一步阐明其肝毒性机制提供了众多线索.     

4个与营养代谢相关基因对小鼠的血清生化指标的影响

目的研究4个与营养代谢相关基因(DL、Tr、Pe、P3)对BALB/c小鼠的血液生化指标的影响。方法将4个基因的反义核酸微量定量注入小鼠侧脑室。设反义核酸实验组、随机序列核酸对照组和生理盐水对照组3组;3次注射后于第4天取血清进行生化指标测定。结果DL和Tr实验组与对照组分别在6项指标上有显著性差异,Pe实验组、P3实验组与对照组分别有4项和3项指标有显著性差异。结论3个反义核酸实验组(DL、Tr和P3)BABL/c小鼠的血中甘油三酯含量都显著高于对照组,尤其是Tr反义核酸实验组的胆固醇含量也显著高于对照组,且都超出正常值范围,进一步证明Tr基因与脂类代谢有一定的相关性。另外上述3个反义核酸实验组(DL、Tr和P3)的血中葡萄糖含量也明显高于对照组并超出正常值范围,说明这些基因还可能与糖代谢相关。     

碱性成纤维细胞生长因子在酒精性肝病大鼠中的表达及抗纤复方1号对其影响

目的：探讨碱性成纤维细胞生长因子（BFGF）在酒精性肝病大鼠肝脏中的表达及抗纤复方I号对其表达的影响。方法：Wistar大鼠给予乙醇8～10g·kg^-1·^-1，3次灌胃12周制备酒精性肝病大鼠模型为酒精组，对照组给予等量生理盐水，中药组在给予同酒精组等量乙醇的基础上，给予抗纤复方I号水煎剂4．0mL·ks^-1·d^-1，2次灌胃，共12周。实验4、8、12周末分批处死动物，HE及VG染色观察肝脏组织学改变。应用免疫组织化学技术检测BFGF在酒精性肝病过程中的定位及表达，并用病理图象分析仪对其结果进行半定量分析。结果：造模12周时，酒精组大鼠肝脏呈现重度脂肪变性，点片状肝细胞坏死及炎性细胞浸润，纤维条索形成；而中药组大鼠仅呈现轻度脂肪变，无纤维条索形成。BFGF表达在正常对照组主要位于血管内皮细胞的胞浆中，中药组表达同正常对照组基本一致；在酒精组BFGF的表达除位于血管内皮细胞外，还位于窦周细胞、纤维间隔内浸润细胞的胞浆及汇管区、纤维间隔区的细胞外基质中。结论：在酒精性肝病BFGF的表达增强，抗纤复方I号能降低其表达。     

DNA testing for fragile X syndrome in schools for learning difficulties

Fragile X syndrome is the most common inherited cause of mental retardation. Early diagnosis is important not only for appropriate management of individuals but also to identify carriers who are unaware of their high risk of having an affected child. The disorder is associated with a cytogenetically visible fragile site (FRAXA) at Xq27.3, caused by amplification of a (CGG)n repeat sequence within the gene at this locus designated FMR1. Clinical and molecular studies have been undertaken to screen for fragile X syndrome in 154 children with moderate and severe learning difficulties of previously unknown origin. Southern blot analysis of peripheral blood showed the characteristic abnormally large (CGG)n repeat sequence associated with fragile X syndrome in four of the 154 children. The findings were confirmed by cytogenetic observation of the fragile site and by further molecular studies. The families of the affected children were offered genetic counselling and DNA tests to determine their carrier status. These findings show that there are still unrecognised cases of fragile X syndrome. Given the difficulty of making a clinical diagnosis and the implications for families when the diagnosis is missed, screening in high risk populations may be justified. The issues involved in screening all children in special schools for fragile X syndrome are discussed.     

82例后牙充填治疗后并发牙折的临床分析

目的研究窝洞充填并发牙折的影响因素,客观评价最佳的预防措施。方法收集2000-2005年来本院就诊的82颗牙折的临床病例,就其牙折发生有关因素进行综合分析。结果充填时间0~1年,1~2年,2~3年,3年以上牙折发生率分别为9·76%、12·20%、30·49%、47·56%;复面洞型牙折发生率为68·29%,单面洞型牙折发生率为31·71%,死髓牙牙折发生率为76·83%,活髓牙牙折发生率为23·17%。这些差异均有统计学意义。牙折累及舌(腭)尖高于颊尖。结论窝洞充填时间长短、窝洞充填的不良洞型及牙髓失去活力是牙折重要原因。避免非功能咬合及合理的牙髓病治疗是预防的有效措施。     

锁骨钩钢板治疗锁骨远端骨折及肩锁关节脱位临床分析

目的分析锁骨钩钢板治疗锁骨远端骨折及肩锁关节脱位的治疗效果。方法运用AO锁骨钩钢板对NeerⅡ型锁骨远端骨折及TossyⅢ型肩锁关节脱位共18例患者进行切开复位内固定术。结果16例患者获得随诊，术后按Lazzcano疗效标准评价，优15例，占93．75％，良1例，占6.25％，优良率达100．00％。未出现钢板断裂、松动、脱钩及肩锁关节重脱位现象。结论锁骨钩钢板是治疗锁骨远端骨折及肩锁关节脱位的一种疗效确切、科学方便的手术方法，值得推广。     

基于工作流技术的医院机关管理系统的研究

为加强医院信息化建设,提高机关办公效率和质量,利用工作流管理技术,结合医院现有资源,对医院机关管理系统的功能、设计、关键技术等进行研究,从而为开发该系统奠定基础,由此实现医院机关管理的信息化、数字化和自动化。     

环磷酰胺和异环磷酰胺Balb/c小鼠肝脏毒性的基因表达谱

目的利用毒理基因芯片技术研究环磷酰胺和异环磷酰胺肝脏毒性效应的分子机制。方法利用构建的小鼠毒理基因芯片和环磷酰胺及异环磷酰胺致Balb/c小鼠肝毒性动物模型,观察不同时相点小鼠肝脏基因表达谱变化,结合层次聚类和生物信息数据库检索对差异表达基因进行初步功能分析。结果两种药物作用后引发小鼠肝脏多种基因表达改变,分析发现类似的表达谱变化趋势如蛋白质生物合成相关基因上调,抗氧化相关基因失衡,免疫调节、细胞增殖及凋亡相关基因异常改变等均存在于两种药物组,提示两种药物存在多种共同的肝毒性效应机制。结论环磷酰胺和异环磷酰胺有共同的肝脏毒性分子机制。