前列爽颗粒对慢性前列腺炎模型大鼠血清中IL-10,TNF-α含量的影响

目的:观察前列爽颗粒对慢性前列腺炎(CAP)模型大鼠血清,白细胞介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TN F-α)表达的影响,并初步探讨其作用机制.方法:将60只SD大鼠随机分为正常对照组、CAP模型组、前列回春胶囊组(0.18 g·kg-1)、前列爽低剂量组(0.79 g·kg-1)、前列爽中剂量组(1.58 g·kg-1)、前列爽高剂量组(3.15 g·kg-1),每组10只.观察大鼠前列腺病理形态学改变,ELISA法检测IL-10,TNF-α.结果:CAP模型大鼠的组织病理学改变符合CAP的特点,治疗组炎症明显消退.模型组血清中IL-10,TNF-α水平明显高于正常组(P＜0.05),前列回春胶囊组、前列爽颗粒中、高剂量组血清TNF-α水平明显低于模型组(P＜0.05),前列回春胶囊组、前列爽颗粒中、高剂量组,血清中IL-10水平明显升高.结论:前列爽颗粒可通过调节抗炎/促炎因子分泌而发挥治疗CAP的作用.     

矽肺大鼠血清和支气管灌洗液CC16及SP-D的变化

目的探讨不同剂量的矽尘和不同染尘时间对大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中克拉拉细胞蛋白(Clara cell protein,CC16)和肺泡表面活性蛋白D(surfactant protein D,SP-D)表达水平的影响,探讨矽肺的早期诊断新指标。方法制作矽尘致大鼠肺纤维化模型,矽尘剂量和染尘时间各组不同,测定大鼠BALF中羟脯氨酸(HYP)含量、BALF和血清中CC16及SP-D含量以及肺组织中CC16表达的免疫组化染色分析。结果 BALF中CC16的含量在染尘后第3天(49.65 ng/mg)、第7天(47.10 ng/mg)、第14天(46.15 ng/mg)、第21天(41.63 ng/mg)、第28天(38.02 ng/mg),均较对照组(分别为61.27 ng/mg,60.67 ng/mg,61.20 ng/mg,60.61 ng/mg,56.76 ng/mg)显著降低(P<0.05),并出现下降趋势;血清中CC16的含量在第7天(9.8 ng/ml)、第14天(9.36 ng/ml)、第21天(9.0 ng/ml)、第28天(8.78 ng/ml)也较对照组(11.04 ng/ml,10.84 ng/ml,10.88 ng/ml,10.96 ng/ml)显著降低(P<0.05)。大鼠血清中SP-D的含量较对照组显著下降(P<0.05),BALF中SP-D含量随染尘时间变化出现抛物线趋势。肺组织CC16免疫组化显示Clara细胞损伤严重,CC16表达降低。只有50 mg/ml染尘组BALF的HYP高于对照组(P<0.05)。结论在矽尘引起肺组织病变过程中CC16和SP-D具有肺组织特异性,可能作为矽肺的一个早期标志物。     

腹腔镜治疗巨大卵巢良性肿瘤的临床优势

目的探讨腹腔镜治疗巨大卵巢良性肿瘤的可行性及优势。方法回顾性分析腹腔镜下巨大卵巢良性肿瘤手术20例（腹腔镜组）与开腹巨大卵巢良性肿瘤手术（开腹组）30例的临床资料,比较2组的手术时间、出血量、住院时间、术后恢复情况等。结果 2组患者均顺利完成手术。术中腹腔镜组与开腹组平均手术时间分别为（48.0±12.8）、（68.5±22.6）min,术中出血量分别为（27.2±18.6）、（60.0±29.4）mL,平均住院日分别为（3.00±1.1）、（3.86±1.7）d,2组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;术后排气时间腹腔镜组与开腹组分别为（24.1±2.5）、（30.2±4.7）h,2组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;2组患者术后发热率腹腔镜组为10%,开腹组为27%,2组患者比较差异无统计学意义（χ2=3.1,P〉0.05）。结论腹腔镜治疗巨大卵巢良性肿瘤临床可行,具有创伤小、手术时间短、术中出血少、术后住院时间短等优势。     

阿司匹林与波立维治疗冠心病患者疗效及对凝血功能的影响

目的探讨阿司匹林与波立维治疗冠心病患者疗效及对凝血功能的影响。方法以100例冠心病患者为对象,分为对照组与观察组。比较两组疗效及凝血指标水平。结果观察组总有效率为96.00%(48/50),高于对照组84.00%(42/50)(P<0.05)。观察组冠脉再通率为90.00%(45/50),与对照组比较无差异84.00%(42/50)(P>0.05);观察组再通时间低于对照组,而左室射血分数(LVEF)水平高于对照组(P<0.05)。两组治疗后活化部分凝血活酶(a PTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)水平升高,观察组高于对照组(P<0.05)。两组治疗后全血高切黏度、血浆黏度、血小板黏附率水平降低,观察组低于对照组(P<0.05)。结论阿司匹林、氯匹格雷治疗冠心病的效果较好,可改善患者凝血功能,降低心血管事件的发生。     

人工股骨头置换术和全髋关节置换术治疗老年股骨颈骨折的疗效观察

目的探析股骨颈骨折老年患者实施全髋关节和股骨头人工置换的临床效果。方法入选我院股骨颈骨折老年患者122例,随机分为两组各61例,治疗组实施股骨头人工置换,对照组实施置换全髋关节,比较两组的手术参数、评估术后1~5年后骨折的康复情况。结果治疗组的手术各项参数显著优于对照组(P<0.05);随访术后3~5年,对照组的Harris优良率显著高于治疗组(P<0.05)。结论老年股骨颈骨折实施股骨头人工置换和全髋关节置换,各有利弊,但置换全髋关节远期的临床效果确切,临床可根据患者的病情酌情选择。     

高频彩超对类风湿性关节炎踝关节病变诊断价值分析

目的 探讨高频超声检查对类风湿关节炎（Rheumatoid Arthritis,RA）踝关节病变的诊断价值.方法 对30例RA患者的60个踝关节行高频彩色多普勒超声检查,并与健康组对比分析.结果 高频彩色多普勒超声检出研究组踝关节滑膜增生55个,占91.7％,同时对增生滑膜内血流信号进行分级,血流信号为3级者26个,占47.3％,2级者21个,占38.2％,1级者8个,占14.5％.关节腔积液60个,占100％.骨侵蚀14个,占23.3％.关节周围软组织肿胀及肌腱腱鞘炎47个,占78.3％.研究组与健康组对比超声结果有显著差异.结论 高频超声能显示RA踝关节的滑膜炎症、血管翳形成、软骨或骨侵蚀及关节腔积液等病理改变,通过分级诊断为临床诊断、治疗及疗效观察提供翔实的影像学资料,是诊断RA病人踝关节病变的首选方法之一.     

恶性血液病患者异基因外周血干细胞移植后免疫功能的随访研究

 目的　探讨恶性血液病患者异基因外周血干细胞移植（allo-PBSCT）后免疫功能重建的规律,及时指导移植后感染的防治。方法　采用间接免疫荧光法测定34例恶性血液病患者在接受allo-PBSCT后外周血T（CD3、CD4、CD8）、B（CD19）、NK（CD56）细胞亚群的动态变化。结果　allo-PBSCT后+1个月时各T淋巴细胞亚群（CD3、CD4、CD8）较正常都有显著下降（P＜0.05）,CD+3细胞在+3个月时开始逐渐上升,至+12个月时基本达到正常,CD+4细胞在+6个月时基本达到正常,CD+8细胞在+3个月时已达正常,CD+4／CD+8在移植后较正常均无显著下降（P＞0.05）,仅在+6个月时呈倒置;CD+19和CD+56细胞在移植后+1个月时仅有轻度下降,在移植+3个月时均超过正常。全相合和半相合组的T、B、NK细胞亚群在+1个月、+6个月、+12个月时相比差异均无统计学意义,且在移植后+3个月时,半相合组的CD+3、CD+8细胞显著高于全相合组（P＜0.05）,而CD+4／CD+8显著低于全相合组。在移植后+1个月时伴慢性移植物抗宿主病（cGVHD）组的CD+4细胞显著高于无cGVHD组（P＜0.05）,其他时间段两组各淋巴细胞亚群差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论　allo-PBSCT免疫重建的速度较异基因骨髓移植（allo-BMT）快,且HLA的不相容性以及cGVHD的发生均对免疫重建无重大影响。     

基因治疗进展及应用前景

基因治疗的关键技术是基因转移，包括治疗基因的选择，基因导入系统的选择，同时还包括治疗基因的高效靶向表达及对此表达的调控，而导入系统是基因治疗的核心技术，是基因治疗是否能够进入临床的关键之一。因而始终是基因治疗研究的重点和难点，基因治疗从1989年开始进行临床试验到今年已走过了整整10年，10年的基因治疗临床试验已表明，基因治疗不仅作为一个新的生物医学概念为人们所接受，而且作为一种新的治疗手段和方法被广大研究人员和临床工作者所实践，到目前为止所进行的多数研究表明，基因治疗临床试验总体上是安全，有效和易于操作的，本文就基因转移系统近年来的研究进展及10年来基因治疗的发展，应用前景和可能存在的问题作一介绍。     

过表达钙整合素结合蛋白CIB诱导SHG44胶质瘤细胞凋亡的实验研究

目的 观察CIB基因对人胶质瘤SHG44细胞体外生长和细胞凋亡的影响.方法 构建重组质粒pcDNA3-CIB,转染人胶质瘤细胞株SHG44,MTT观察各组细胞的体外生长情况,流式细胞术(FCM)测定各组细胞的细胞周期和凋亡细胞数量,Western-blot检测CIB转染后凋亡相关蛋白的表达变化.结果 RT-PCR、Western印迹显示pcDNA3-CIB转染组CIB的mRNA及CIB蛋白表达水平明显高于对照组;与对照组细胞相比,转染CIB的SHG44-CIB组细胞牛长明显减缓(P＜0.01),SHG44-CIB组细胞G_1、S期细胞减少,G_2期细胞增多,凋亡细胞增加至19.2%;凋亡相关蛋白Bcl-2表达下调,Bax表达上调.结论 CIB在体外明显抑制SHG44细胞的生长并诱导其发生凋亡,CIB诱导的凋亡可能与Bcl-2及Bax表达的变化相关.