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991.
992.
目的:研究三黄泻心汤活血化瘀优势方对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的影响并探讨其抗动脉粥样硬化的作用机制。方法:采用体外培养的HUVECs,分为空白组,ox-LDL损伤组(模型组),三黄泻心汤活血化瘀优势方15.63,31.25,62.50 mg·L-1组;用200 mg·L-1ox-LDL孵育24 h,造成HUVECs损伤模型;细胞存活率采用噻唑蓝(MTT)比色法测定,放射免疫法检测细胞上清液中内皮素(ET-1),6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α),血栓烷素B2(TXB2)含量,半自动生化分析仪检测抗氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),一氧化氮(NO)水平。采用试剂盒荧光定量法检测活性氧(ROS)含量,检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1),血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)及单核细胞趋化因子-1(MCP-1)水平酶联免疫吸附测定。细胞凋亡率及线粒体膜电位变化采用流式细胞术,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax),半胱氨酸蛋白酶-3(cysteine aspartate-specific protease-3,Caspase-3),Caspase-9表达。结果:与空白组比较,模型组HUVECs存活率降低;MDA,MCP-1,ICAM-1,VCAM-1的水平升高,SOD和NO含量降低,ROS的分泌增加,细胞凋亡率升高,Bax,Caspase-3和Caspase-9的表达量增加,Bcl-2的表达量减少(P0.05,P0.01)。与模型组比较,不同质量浓度的三黄泻心汤活血化瘀优势方使HUVECs存活率明显上升,显著降低MDA,MCP-1,ICAM-1,VCAM-1的水平;提高SOD和NO含量,且减少ROS的分泌,降低细胞凋亡率,降低Bax,Caspase-3和Caspase-9的表达量,增加Bcl-2的表达量(P0.05,P0.01)。结论:在ox-LDL诱导损伤的HUVECs模型上,三黄泻心汤活血化瘀优势方具有抑制细胞凋亡,减轻炎性反应和抗氧化的作用,可能与抗动脉粥样硬化有密切关系。 相似文献
993.
目的 观察续断总皂苷和三七总皂苷配伍对去卵巢大鼠骨质疏松症的治疗作用.方法 采用双侧摘卵巢手术建立大鼠原发性骨质疏松模型,术后3个月开始连续给药3个月,观察续断总皂苷和三七总皂苷配伍对去卵巢骨质疏松大鼠骨密度、骨生物力学及骨代谢相关血清生化的影响.结果 续断总皂苷和三七总皂苷配伍可显著增加大鼠股骨与腰椎的骨密度、提高骨生物力学(P<0.01),同时提高血清ALP的水平(P<0.01).结论 续断总皂苷和三七总皂苷配伍可使去卵巢所致的实验性骨质疏松大鼠骨密度增加,骨生物力学提高,有明显的治疗骨质疏松作用,且配伍后有一定的协同增效作用. 相似文献
994.
调卫健脑针法治疗失眠症的多中心临床研究 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:观察调卫健脑针法对失眠症的临床疗效。方法:将200例失眠症患者随机分为试验组和对照组各100例。试验组采用调卫健脑针刺法,穴取百会、大椎、申脉、照海及耳穴缘中、神门;对照组取四神聪、神门、三阴交。均每日针1次,针刺15天。治疗前后采用匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)计分。结果:试验组总有效率89.0%,对照组为65.0%,两组比较,P<0.01,差异有非常显著性意义;试验组PSQI治疗前后差值为-9.15±5.68,对照组为-5.64±5.73,两组治疗前后自身比较,P<0.01,差异均有非常显著性意义。结论:调卫健脑针法治疗失眠症疗效优于普通针法。 相似文献
995.
目的 建立醋香附蒸制炮制工艺,为提高醋香附质量提供参考。方法 采用浸出物检测、挥发油定量检测分析方法,考察辅料米醋稀释倍数、闷润时间、蒸制压力、蒸制温度及蒸制时间对醋香附质量的影响。结果 通过对不同炮制工艺得到的醋香附样品外观及指标成分测定比较,表明取药物质量20%的米醋,用米醋质量20%的水进行稀释搅匀,闷润70 h,蒸制压力为0.10 MPa,蒸制温度为110 ℃,蒸制时间为4.5 h(大档)或4 h(小档),效果最佳。结论 该炮制工艺稳定可靠,相比《中国药典》2010年版的炒制炮制工艺,能更好地控制醋香附工艺参数,为醋香附的炮制提供了科学依据。 相似文献
996.
目的克隆红花栝楼鲨烯合酶(squalene synthase,SS)的基因并进行序列分析,为进一步研究葫芦科植物三萜合成通路关键酶SS的正选择位点与功能的关联性分析奠定基础。方法根据绞股蓝与罗汉果SS基因c DNA比对分析的结果,设计SS的5’端简并引物,采用3’RACE扩增红花栝楼SS全长c DNA基因。结果获得红花栝楼SS c DNA全长共1 466个核苷酸,其中包括一个含有1 254个核苷酸的开放读码框,编码417个氨基酸残基。通过NCBI的Blast比对,发现红花栝楼SS基因编码的氨基酸序列与已知植物SS基因编码的氨基酸序列同源性为78%~94%,核苷酸的同源性为74%~93%。结论成功克隆了红花栝楼SS的全长c DNA,为进一步研究红花栝楼SS基因结构、基因表达、基因突变提供了基础,并为葫芦科植物三萜合成通路关键酶SS的正选择位点与功能的关联性分析提供了数据支持。 相似文献
997.
目的探讨儿童急性白血病(AL)血浆基质细胞衍生因子-1(SDF-1)的水平和骨髓细胞表面CXCR4的表达及其临床意义。方法收集50例AL患儿、20例健康儿童和10例非恶性血液病患儿(对照组)。采用ELISA法分别检测AL患儿初诊时、缓解6个月、复发时和对照组儿童外周血浆SDF-1水平。用流式细胞仪检测50例AL患儿初诊时和10例非恶性血液病患儿骨髓细胞表面CXCR4的表达。结果1.AL初诊组和缓解组血浆SDF-1水平明显高于对照组(Pa<0.01),且初诊组高于缓解组(P<0.01);急性淋巴细胞白血病(ALL)组血浆SDF-1水平高于急性髓细胞白血病(AML)组(P<0.01);SDF-1水平在ALL和AML各亚型之间差异无统计学意义;复发的4例患儿,其血浆SDF-1水平在初诊时和复发时均高于缓解时(Pa<0.05);髓外浸润组SDF-1水平与非髓外浸润组比较差异无统计学意义(P>0.05)。2.AL患儿骨髓细胞表面CXCR4的相对荧光强度明显高于对照组(P<0.01);ALL组高于AML组(P<0.01);CXCR4在ALL的L1组与L2组的表达,无统计学差异,但T-ALL组高于B-ALL组(P<0.05... 相似文献
998.
目的 探讨非生物型人工肝支持治疗在肝衰竭患儿中的应用效果.方法 2003年8月-2009年4月在首都医科大学附属北京儿童医院确诊为肝衰竭患儿11例,采用非生物型人工肝支持治疗,包括应用血浆置换、血液灌流、持续血液滤过、血液透析等治疗方法.结果 非生物型人工肝支持治疗过程中并发症少.11例患儿顺利进行了23次血浆置换治疗,7次血液灌流治疗,5次血液透析治疗,3次持续血液滤过治疗(2例治疗顺利,1例在治疗中出现病情恶化、心跳骤停而终止治疗).10例患儿血液净化治疗后临床症状均有不同程度好转,监测血生化各项指标与治疗前比较亦有明显好转.11例获随访,其中2例毒蕈中毒肝衰竭患儿临床治愈出院,其中包括1例多脏器衰竭患儿,随访1 a,肝功能正常;3例病情好转出院;3例病情进展恶化,放弃治疗死亡;3例自动出院.结论 应用以血浆置换治疗为主的非生物型人工肝治疗急慢性肝衰竭患儿,可使患儿临床症状及各项检测指标有不同程度好转,提高患儿存活率.人工肝治疗技术应用于肝衰竭患儿治疗中应注意充分考虑儿童病理生理特点,制定合理的治疗方案,同时采取有效的预防措施和密切的病情监测,以保障治疗的顺利进行. 相似文献
999.
马荣龙 《实用儿科临床杂志》2008,23(12)
目的 探讨脾修补术治疗外伤性脾破裂的可行性及疗效.方法 本院普外科外伤患儿12例.男8例,女4例;年龄2~5岁5例,6~9岁4例,10~12岁3例.12例均行腹腔穿刺抽出不凝固血液,5例行腹部CT示脾破裂、腹腔内出血;6例行腹部超声检查证实有腹腔内积液、脾包膜下血肿、脾内挫伤、脾裂伤.10例均行剖腹探查术确诊,2例行腹腔镜探查确诊.4例行单纯大网膜包脾术,4例行脾缝合加大网膜包脾术,3例行脾脏部分切除术,1例行脾脏部分切除术加脾动脉结扎术.结果 12例患儿均治愈,无1例发生并发症.随访1~7a,疗效满意无并发症.结论 脾修补术治疗小儿外伤性脾破裂是可行的,选择合适的保脾手术方法和掌握好适应证对保脾手术成功至关重要. 相似文献
1000.
目的 探讨司坦唑醇(ST)对离体培养的促性腺激素释放激素拟似物(GnRHa)处理后青春期大鼠生长板软骨细胞的作用及其分子层面机制.方法设计并处理后获得胫骨原代软骨细胞,采用免疫组织化学法,检测ST处理后软骨细胞核增殖细胞核抗原(PCNA)的表达;采用WesternBlot法,分析ST作用后软骨细胞雌激素受体α(ERα)、雄激素受体(AR)、胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)及细胞外信号调节激酶(ERK1/2)表达的改变.结果 (1)ST处理后,PCNA呈阳性的细胞明显增加,与0 d组(0.05%)比较,1 d、2 d、3 d组的阳性率差值显著增加(分别为11.0%,24.0%,14.0%).(2)延长ST作用时间和增加ST浓度,AR均未能被激活.ST作用后磷酸化(P)-ERα、p-IGF-1R、p-ERK1/2表达上调,并存在时间和浓度依赖;ERα或丝裂原激活蛋白激酶激酶(MAPK)被阻断后,ST所致的p-ERα表达较未阻断时减弱(1.18±0.07、2.35±0.05;1.45±0.17、2.77±0.39,P均<0.05);ERα或IGF-1R阻断后的p-IGF-1R较ST组显著减弱(4.42±0.42、8.00±0.30;0.77±0.17、11.37±0.97,P均<0.05);MAPKK或IGF-1R被阻断后p-ERK1/2较未阻断组显著减弱(0.61±0.14、9.26±0.92;4.27±0.76、8.59±0.52,P均<0.05).结论 ST可以促进软骨细胞增殖,其作用主要经ERα介导,包括了经典的与ERα以配体结合方式和以非配体激活的MAPK途径,并同时激活IGF-1R,实现其促长骨生长板软骨细胞生长和成熟的生物效应. 相似文献