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951.
目的 :在单个细胞水平上研究系统性红斑狼疮 (SLE)患者外周血单个核细胞 (PBMC)的细胞内细胞因子IFN γ和IL 6的表达与疾病发病的关系。方法 :用酶联免疫斑点法 (ELISPOT)检测患者PBMC的细胞内细胞因子IFN γ和IL 6的表达情况。结果 :活动期SLE患者PBMC中IL 6及Th2 Th1 比值与正常人相比显著升高 (P <0 .0 1)。结论 :在SLE患者PBMC中细胞因子IL 6升高 ,表达倾向于向Th2 偏移 ,Th1 Th2 平衡在SLE发病机制中起重要作用。 相似文献
952.
953.
李继承 《中国医学科学院学报》1991,(3)
应用冷冻复型法对人胎隔腹膜间皮细胞作电镜观察。结果表明:(1)间皮细胞内拥有大量小泡,可单个或成簇存在;后者常融合成大泡,开口于细胞游离面,形成分泌颗粒。(2)在其核膜和细胞质膜不同的劈裂面,膜微粒的数目不同。细胞质膜的PF面有外排小孔,直径43nm,最集中处达26个/μm~2。(3)相邻细胞以指状胞质突起相连,形成立体镶嵌。(4)间皮细胞微绒毛有3种形态,即分叉状微绒毛,鼓槌状微绒毛和棒状微绒毛。此外,同一样本的超薄切片透射电镜观察也支持以上形态学特征。 相似文献
954.
目的 通过系统评价比较经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)与内镜治疗(ET)预防肝硬化曲张静脉再出血的临床疗效.方法 计算机检索PubMed、Embase、Web of science、Cochrane Library、Medline、CBM、万方、知网等数据库,根据纳入排除标准,将建库至2015年7月以前发表的关于预防肝硬化曲张静脉再出血的随机对照试验(RCT)纳入本次研究,采用RevMan 5.2软件对纳入试验进行荟萃分析.结果 共纳入16篇高质量RCT,其中TIPS组659例,ET组644例.Meta分析结果表明:与ET相比,TIPS能更好地控制肝硬化曲张静脉再出血率及因再出血所致病死率(RR=0.41,95% CI:0.35~0.49,P<0.01;RR=0.38,95% CI:0.24~0.59,P<0.01).TIPS术后肝性脑病的发生率明显高于ET(RR=1.62,95% CI:1.35~1.95,P<0.01).TIPS和ET就总体病死率、住院总天数比较,差异无统计学意义(RR=1.01,95%CI:0.83~1.23,P=0.93;MD=0.84,95%CI:-1.33~3.02,P=0.45).结论 TIPS术后肝硬化曲张静脉再出血率低于ET,但并未改善患者总体生存率,且术后肝性脑病发生率较高.TIPS在某些情况下可作为预防肝硬化曲张静脉再出血治疗的优先选择. 相似文献
955.
目的:观察丙泊酚对大鼠肢体缺血再灌注损伤的影响。方法选择健康成年雄性 SD 大鼠60只,分为假手术组、缺血再灌注组、丙泊酚药物组,每组20只,各组又根据再灌注时间分成4个亚组。复制大鼠经典右下肢缺血再灌注模型,恢复血流灌注前5 min 用丙泊酚注射液(50 mg/kg ,腹腔注射)处理,分别于再灌注后3、6、9、12 h 进行取材,检测血清样本中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子κB(NF-κB)水平、肌肉组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平,以及计算肌肉湿干质量比值。结果恢复灌注后各时间段内,相对于缺血再灌注组,丙泊酚处理后能降低 TNF-α、NF-κB 的表达水平( P <0.05),抑制组织MDA 水平增加(P<0.05),抑制 SOD 水平的减少(P<0.05),也明显减轻肌肉组织的水肿(P<0.05)。结论丙泊酚预处理可通过遏制炎症因子表达、减轻氧自由基损害从而对缺血再灌注肢体具有保护作用。 相似文献
956.
目的探讨抗神经元抗体谱对神经系统副肿瘤综合征(paraneoplastic syndrome of nervous system,PNSNS)临床诊断的价值。方法本研究采用神经元抗原谱抗体Ig G试剂盒(欧蒙医学实验诊断股份公司)对68份血清样本的抗Hu抗体、抗Yo抗体、抗Ri抗体、抗Ma2/ta抗体、抗CV2抗体、抗Amp抗体进行检测。结果 48例PNSNS中阳性6例(6/48,12.5%),其中A组中枢神经脱髓鞘病阳性率为23.5%(4/17)、B组运动神经元病阳性率为0%(0/11)、C组格林巴利综合征阳性率为10.0%(2/20);健康体检者阳性率为0(0/20)。PNSNS疾病组中中枢神经脱髓鞘病与格林巴利综合征疾病的阳性率和健康对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05),但PNSNS疾病组抗神经元抗体的阳性率有高于健康对照组的趋势。结论血清中神经元特异性抗体谱的测定有助于神经系统副肿瘤性综合征中的一些疾病的诊断。 相似文献
957.
目的:探讨溶血磷脂酸受体-1(LPAR1)对骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其作用机制.方法:应用基因集富集分析(GSEA)方法分析LPAR1的表达与细胞恶性表型的关系.LPAR1质粒及其空载对照转染人骨肉瘤细胞MG63、U2OS.CCK-8法、流式细胞术、Transwell小室法检测细胞的增殖、凋亡、转移及侵袭能力.建立体内裸鼠移植瘤,观察LPAR1对瘤体生长的影响.Western blotting法检测mTOR/AKT信号通路激活的情况.结果:LPAR1在骨肉瘤中低表达;GSEA分析结果显示,负调控细胞增殖、周期、迁移和侵袭和肿瘤转移基因集富集以及细胞凋亡基因集富集在LPAR1高表达组.与空载体组相比,LPAR1组人骨肉瘤细胞MG63、U2OS的细胞活力、克隆形成率、迁移和侵袭能力及Ki67、CDK2、CCNB1、BCL2、pmTOR/mTOR、pAKT/AKT表达均明显下降,细胞凋亡率及BAX蛋白表达明显上升(P<0.05).与空载体组相比,LPAR1组裸鼠的瘤体体积、质量明显下降,瘤体组织中的LPAR1蛋白表达上调(P<0.05).结论:LPAR1在骨肉瘤中低表达,过表达LPAR1可抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭及裸鼠成瘤,其机制可能是通过抑制AKT信号通路来实现. 相似文献
958.
目的探讨稳定期慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)患者的骨骼肌情况并分析其可能的影响因素。方法采用1∶1病例对照研究,连续纳入2018年7月1日至2019年12月31日中日友好医院慢阻肺多学科协作组符合稳定期慢阻肺纳入标准的220例患者为病例组。两组对照分别为同年龄段、同性别的社区健康者(社区对照组,220例)和年龄20~40岁的健康体检者(体检对照组,220例)。采用生物电阻抗技术测量身体成分,通过问卷调查患者的人口学特征、疾病情况、生活资料等相关因素并进行组间比较,组间比较采用t检验或单因素方差分析,非正态分布计量资料采用非参数检验。结果与社区对照组或与体检对照组比较,病例组患者体脂率(Z=-10.037,t=-8.411)、去脂体质量指数(Z=-8.165,Z=-7.856)、四肢骨骼肌质量指数(t=-7.158,t=-11.989)等均明显较低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。220例稳定期慢阻肺患者中,符合肌肉衰减征诊断者51例(23.2%),其中男24例,占男性患者的18.3%(24/131);女27例,占女性患者的30.3%(27/89)。男女患者肌肉衰减征发生率差异有统计学意义(χ2=4.297,P=0.038)。慢阻肺合并肌肉衰减征患者中,年龄≥75岁(χ2=15.746,F=14.048)、女性(Z=5.805,t=2.672)、家庭人均月收入<2500元(Z=-4.291,t=-4.789)、慢阻肺的全球倡议分级Ⅳ级(χ2=22.644,F=3.905)、改良英国医学研究委员会呼吸困难量表分级4级(χ2=12.475,F=4.369)、未接受系统的健康教育(Z=-4.239,Z=-2.474)、不运动(χ2=14.786,F=3.402)、能量及蛋白均不足(χ2=40.531,F=10.529)者四肢骨骼肌质量指数和握力水平均偏低,差异均有统计学意义(均P<0.05);6 min步行试验距离为110~268(228±38)m,仅改良英国医学研究委员会呼吸困难量表(mMRC)分级4级者6 min步行试验距离更短(F=3.468,P<0.05)。结论慢阻肺患者普遍存在身体成分受损,且会进一步影响机体功能,建议常规评估中纳入身体成分及功能检测。 相似文献
959.
目的 总结HIV感染合并霍奇金淋巴瘤(Hodgkin lymphoma,HL)的临床和病理特点.方法 回顾性分析2015年1月至2021年4月首都医科大学附属北京佑安医院诊断的5例HIV感染合并HL患者的临床和病理资料,总结患者的临床和病理学特点,分析患者治疗效果和预后情况.结果 5例HIV感染合并HL患者均为男性,年龄25~44岁,中位年龄28岁.患者均表现为多部位无痛性淋巴结肿大、全身瘙痒,4例有发热、盗汗和消瘦症状.2例骨髓受累,1例脾脏受累.临床分期2例为Ⅱ期,3例为Ⅳ期.患者行淋巴结活检或穿刺病理检查,明确诊断为经典型HL,均为混合细胞型,Reed-Sternberg细胞及其变异型数量多,EB病毒编码的小分子RNA原位杂交全部阳性.5例患者均采用ABVD一线化疗方案,经治疗后,4例肿物消失,1例明显缩小.随访时间3~67个月,平均32个月.结论 HIV感染合并HL少见,多见于年轻男性,临床症状不特异,对于HIV感染者出现淋巴结肿大、有全身瘙痒症状时应警惕HL.淋巴结活检十分必要,病理明确诊断及分型可有效指导治疗方案的选择. 相似文献
960.