等渗低浓度对比剂冠状动脉CT低剂量成像的初步研究

目的 比较双源CT冠状动脉CT成像中应用等渗低浓度对比剂与迭代重建时,与常规浓度及滤波反投影(FBP)成像时的碘摄入量、图像质量及辐射剂量.方法 连续收集50例(A组)拟行冠状动脉CT检查者行常规浓度对比剂及FBP重建,再连续收集50例(B组)使用迭代重建及等渗低浓度对比剂进行冠状动脉CT检查,2组均采用前瞻性心电门控序列扫描模式.由2名有经验的医师对2组图像质量进行双盲法评分,利用Kappa检验比较观察者间评分的一致性;采用两独立样本t检验比较2组患者的有效辐射剂量、平均CT值、图像噪声、信噪比(SNR)、对比信噪比(CNR)、图像质量评分等,并对2组患者的总碘量以及碘注入率进行比较.结果 100例受检者均成功完成检查.2组患者一般资料及扫描参数之间比较差异无统计学意义.A、B组冠状动脉图像质量主观评分分别为(4.4±0.7)、(4.3±0.8)分,2组间差异无统计学意义(t=0.924,P＞0.05).2名医师评分的一致性较高(Kappa值为0.887,P＜0.01).所有患者图像CT值均高于300 HU,A、B组图像平均CT值分别为(386.1±51.5)、(384.1±77.1)HU,差异无统计学意义(t=0.157,P＞0.05).2组间SNR、CNR差异无统计学意义(P值均＞0.05).B组的有效辐射剂量为(1.09±0.19) mSv,较A组[(2.85±0.59) mSv]降低约61.8％,2者间差异有统计学意义(t=20.260,P＜0.01).A组总碘量以及碘注入率分别为21.0 g、17.5g/s,B组分别为16.2 g、13.5 g/s,B组较A组总碘量以及碘注入率均下降了22.9％.结论 使用迭代重建和等渗低浓度对比剂进行低剂量冠状动脉CT检查时,可以大幅度降低辐射剂量和碘摄入量,可达到原高浓度、高电压而无迭代重建时的图像质量.     

髋膝关节围术期序贯加压充气泵不同使用时间预防下肢深静脉血栓研究

目的 探讨髋膝关节围术期应用全自动序贯加压克气泵预防下肢深静脉血栓的效果及适宜使用时间.方法 将60例行髋膝关节置换及髋部手术患者随机分为观察组和对照组各30例,均从入院后第1天至出院前使用全自动序贯加压充气泵辅助下肢血液回流.使用时间:观察组3次/d,1 h/次,间隔6h 1次,夜间不用;对照组7:00～21:00持续使用,每2小时休息20 min,夜间不用.结果 下肢深静脉血栓发生率、术后出血、肢体肿胀程度两组比较,差异无统计学意义(均P＞0.05),治疗、护理时间及费用观察组显著少于对照组(均P＜0.01);观察组在治疗期间未感受到不适,对照组63.3%～73.3%主诉治疗时间过长,下肢闷热,影响活动.结论 观察组治疗方法效果好,安全,相对经济,有利于提高患者治疗依从性和护理效率.     

酸性可调的聚乳酸-羟基乙酸共聚物微球的制备

目的制备具有酸性自中和能力的聚乳酸-羟基乙酸共聚物[Poly(lactic-co-glycolic acid),PLGA]微球,用于可注射组织工程支架材料或药物释放。方法用二次乳化的方法,将具有缓冲能力的三聚磷酸盐(TPP)包埋于PLGA微球内,制备出PLGA/TPP的复合微球。结果PLGA与TPP以64:1的摩尔比混合时,所制备的PLGA/TPP微球在降解过程中能很好地维持pH值中性,在降解28 d后周围pH值仍为6.93,远高于同样条件下单纯PLGA降解时周围的pH值6.66(P<0.05)。TPP盐颗粒的量对PLGA微球的降解影响很大,当TPP的量增加到12:1时,降解时的酸性要比单纯PLGA微球更为严重,在降解28 d后的pH值低于纯的PLGA微球,仅为6.35(P<0.05)。结论具有缓冲能力的TPP的适量加入,能够有效地调节PLGA微球在降解过程中所产生的酸,从而缓解周围环境pH值下降的问题,但当TPP的量超过一定值时,反而加快PLGA微球的降解。     

氯沙坦联合苯那普利对早期糖尿病肾病患者血浆APN及hs-CRP的影响

目的 研究苯那普利联合氯沙坦对2型糖尿病肾病患者血浆脂联素(APN)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响.方法 选择我院心血管内科住院的早期2型糖尿肾病患者84例,随机分为苯那普利组(常规组)及苯那普利联合氯沙坦组(联合组)各42例.常规组给予苯那普利10~20 mg/d,治疗6个月;联合组给予苯那普利10 mg/d,联合氯沙坦50~100 mg/d,治疗6个月.分别检测两组患者入院、治疗3和6个月的血浆APN、hs-CRP变化.结果 治疗后两组血浆APN较前入院前明显升高,hs-CRP明显减低(P＜0.05).治疗3及6个月后,联合组血浆APN水平较常规组明显升高,hs-CRP较常规组明显减低(P＜0.05).结论 双重RAS阻滞剂具有明显肾保护作用,可升高2型糖尿病肾病患者血浆APN水平,降低血浆hs-CRP水平.     

B7-1在慢性乙型肝炎肝组织中的表达

为了解Ｂ７－１在一乙肝炎（ＣＨＢ）肝组织损害中的作用,采用免疫组织化学的方法,观察７５例ＣＨＢ肝组织中Ｂ７－１的表达。结果发现７５例ＣＨＢ中４９例（６５．３％）Ｂ７－１表达阳性,６例正常人肝无表达。Ｂ７－１的表达与肝组织炎症活动程度及纤维化进程密切相关。１８例恒冷切片显示Ｂ７－１表达分布范围和方式与ＨＬＡ－１一致,但与ＨＢｃＡｇ不一致。Ｂ７－１表达强度与乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）务 复制标志物无相关性     

经单鼻孔蝶窦入路显微手术切除垂体腺瘤

目的探讨经单鼻孔蝶窦入路显微手术切除垂体腺瘤的手术方法。方法回顾性分析46例垂体腺瘤患者的临床资料,均采用经单鼻孔蝶窦入路显微手术切除肿瘤。术前行高分辨率CT鞍区薄层扫描及MRI检查,充分了解蝶窦的气化程度、蝶窦分隔和鞍底隆突的解剖学特点。结果44例术中依靠蝶窦相关解剖标志,准确定位蝶窦及鞍底,2例出现偏差。肿瘤全切33例,大部分切除9例,部分切除3例,1例因海绵间窦出血终止手术,无手术死亡。术后一过性尿崩症12例,予药物治疗3～7d后好转 脑脊液漏4例,2例保守治疗治愈,1例予腰大池置管引流后治愈,1例再次经蝶入路修补鞍底后治愈。46例平均随访8个月（3个月～2年）,3例复发。结论单鼻孔蝶窦入路显微手术切除垂体腺瘤是一种安全有效的微侵袭手术方法 熟悉相关解剖标志,准确定位是手术成功的关键。     

载脂蛋白H在肾病综合征患儿肾组织表达的研究

目的研究载脂蛋白H(ApoH)在原发性肾病综合征(PNS)患儿肾组织中的分布及表达变化,探讨其在PNS进展过程中的作用。方法利用荧光定量RT-PCR和免疫组化检测78例不同病理类型的PNS患儿肾组织ApoH的mRNA及蛋白表达,并对肾组织中的肾小管损伤、间质炎症细胞浸润进行评分。肾活检前检测血白蛋白(Alb)、血脂、Scr、尿视黄醇结合蛋白(RBP)、尿蛋白定量。14例正常肾组织为对照。结果(1)正常和PNS患儿肾组织中均有ApoH蛋白表达,主要分布于皮质近肾小球的近端肾小管上皮细胞;正常及PNS患儿肾组织均有ApoHmRNA表达,且肾组织ApoH蛋白与mRNA表达呈显著正相关,r=0.264,P<0.05,提示肾脏本身能够合成ApoH.(2)不同病理类型PNS患儿肾组织ApoHmRNA及蛋白表达存在差异,微小病变NS(MCNS)、膜性肾病(MN)组ApoHmRNA及蛋白表达水平分别为4.95±0.40、4.73±0.60和12.06±2.04、12.35±0.61,与对照组(5.44±1.56和12.69±1.89)相比虽有减少,但差异无统计学意义,P>0.05;系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)、局灶性节段性肾小球坏死(FSGS)组ApoHmRNA及蛋白表达水平分别为3.30±0.28、2.82±0.36和10.13±3.09、10.12±1.02,明显低于MCNS、MN及对照组,差异均有统计学意义,P<0.05;(3)激素耐药组ApoHmRNA表达低于激素敏感组,分别为4.27±0.30、     

创伤大量输血治疗方案的研究进展

输血是创伤救治中的重要措施,许多学者建议制定大量输血治疗方案(massive transfusion pro-tocol,MTP)来指导输血及相关的治疗。本文主要讨论实施MTP的目的,能够减少血液制品输注量、提高输注效率、早期纠正创伤性凝血病和减少输血并发症等等。关于MTP的启动和终止目前尚无统一标准,由各医疗单位自行制定。启动MTP还依靠主观的经验判断,也有学者提出客观的评分法,但有待进一步验证。MTP是以标准流程的形式指导大出血和创伤性凝血病的治疗,涉及浓缩红细胞(RBC)、新鲜冰冻血浆(FFP)、血小板和冷沉淀输注以及重组Ⅶ因子(rFⅦa)的使用时机、剂量和目标等等,需要创伤外科、急诊科、血库、检验科和麻醉科等部门的通力协作。已有的大量实践证实,实施MTP可以减少血制品使用总量,提高输注效率;减轻创伤性凝血病的严重程度;降低脏器功能衰竭发生率、改善严重创伤患者的生存率;可能减少输血相关的并发症。MTP的实施中也存在诊疗标准不一致、血液成份的最佳输注比例不明确、对早期死亡的大出血患者的作用不确切等问题,需要进一步研究和解决。     

颈脊髓过伸伤患者退变性因素的分布节段及原因分析

目的研究过伸性颈椎损伤退变程度的相关因素。方法对45例急性过伸性颈椎损伤患者进行回顾分析。所有患者根据影像学和临床查体情况后行改良Frankel分级。根据神经损伤平面结合颈髓髓内高信号征象判定脊髓损伤节段,凡神经平面下整个节段或节段内大部分呈高信号改变者是主要受损脊髓节段,节段内呈现斑片状高信号改变者为一般受损脊髓节段。设计头面部受创、高速运动受创或头面部挫裂较重为重伤力,创伤较轻者为轻伤力。据MRI T2加权椎间盘信号强度判定颈椎间盘退变程度,并进行退变最严重椎间盘分级代表整体颈椎退变分级,轻重程度由0~4级分析外伤力、颈椎退变与受损脊髓节段的关系。结果轻伤者12例,重伤者33例,轻伤组较重伤组脊髓损伤轻、年龄大,组间比较差异具有统计学意义（P〈0.05）。主要受损节段38例共45节,其中C4、5最多;一般受损脊髓节段21例39节。所有患者的颈椎均有明显退变,其中22例发生3级退变,退变严重节段为C5、6。椎间盘处发生退变的受损脊髓节段数为0级无,1级9节,2级20节,3级14节,4级2节。结论外力大小、颈椎节段性退变在颈脊髓过伸性损伤中具有重要作用。     

Overexpression of inducible nitric oxide synthase in gastric mucosa of rats with portal hypertension: correlation with gastric mucosal damage

BACKGROUND: An increased biosynthesis of nitric oxide (NO) has been implicated in the hyperdynamic circulation and development of collaterals of portal hypertension (PHT) because of its potent vasodilatory effects. NO is synthesized from L-arginine by three different isozymes of nitric oxide synthase (nNOS, iNOS and eNOS). Thus, the expression of inducible NOS (iNOS) might account for NO overproduction in PHT. However, in previous investigations, the role of iNOS in the pathogenesis of PHT gastropathy remained controversial. Our current study was in both molecular and protein levels to determine whether the expression of iNOS is responsible for PHT gastropathy. MATERIALS AND METHODS: PHT was induced experimentally by partial ligation of the portal vein. Fourteen days after partial ligation of the portal vein, the rats were randomly assigned to receive either vehicle or L-NAME (NOS inhibitor) at doses of 5 mg/kg/day, 10 mg/kg/day, or 25 mg/kg/day by gastric lavage twice a day for 1 week. Sham operated rats served as controls. Northern hybridization and in situ hybridization are used to compare the expression of gastric mucosa iNOS mRNA in the PHT rats and the controls. NO was measured by the Griess method after reduction of nitrate to nitrite with nitrate reductase. Immunohistochemical staining was carried out to detect the iNOS protein. In addition, the severity of gross gastric mucosal lesions was evaluated macroscopically by a gross ulcer index. RESULTS: The iNOS expression at both mRNA and protein was prominently increased in PHT rats, accompanied with the enhanced NO production. The gastric mucosa iNOS mRNA and serum NO levels were significantly decreased after L-NAME administration (P < 0.05). However, the markedly reduced gastric mucosal damage in PHT rats was observed only at high does of L-NAME (25 mg/kg/day) administration. CONCLUSION: PHT triggers overexpression of iNOS mRNA and proteins in rat gastric mucosa, but that this alone does not account for PHT gastropathy.