维生素C对人类免疫缺陷病毒灭活作用的研究

目的验证维生素C对人类免疫缺陷病毒(HIV)的灭活作用,为生物制品提供一种安全可行的HIV灭活的方法。方法通过测半数组织培养感染剂量(TCID50),检测不同浓度维生素C在不同温度和作用时间下对HIV的灭活作用,并对有效剂量组进行MT4细胞毒性试验。结果500μg/ml维生素C在无血清状态下有灭活HIV作用,而此剂量对MT4细胞有不可逆转的毒性作用。结论维生素C不适宜用于血及血制品的HIV灭活。     

细胞凋亡及增殖细胞核抗原在肝癌组织中的表达及意义

目的探讨经肝动脉化疗栓塞(TACE)后肝癌细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)广凋亡细胞比值与肝细胞肝癌分化程度的关系。方法应用原位末端标记法(TUNEL)及免疫组化双染色技术，对60例肝细胞肝癌石蜡包埋组织进行检测。结果不同分化程度癌组织中细胞凋亡和PCNA的阳性率不同。分化程度高，细胞凋亡阳性率高、PCNA阳性率偏低；分化程度低，细胞凋亡阳性率偏低、PCNA阳性率高。随分化程度的降低，PCNA广凋亡细胞的比值显著增加，两者有相关性。结论PCNA/凋亡细胞的比值可作为评估肝细胞肝癌分化程度的指标。     

小白菊内酯抑制紫杉醇诱导的肿瘤细胞凋亡

目的　探讨NF κB在紫杉醇诱导肿瘤细胞凋亡中的作用及小白菊内酯对紫杉醇诱导凋亡的影响。方法　以人乳癌BCap37细胞和人表皮KB细胞为研究对象 ,用 5,1 0和 2 0 μmol·L-1 小白菊内酯预处理细胞 ,以DNA凋亡梯状条带、DNA含量、MTT、细胞甩片及电泳迁移率变动分析 (EMSA)法检测它对紫杉醇诱导细胞凋亡的影响并探索其作用靶点。结果　通过检测DNA凋亡梯状条带、DNA含量和细胞生存率 ,2 0μmol·L-1 小白菊内酯能显著抑制紫杉醇所诱导的BCap37和KB细胞凋亡 ,但不影响紫杉醇诱导肿瘤细胞G2 /M期阻滞。EMSA实验表明小白菊内酯能抑制紫杉醇诱导激活NF κB。结论　小白菊内酯通过抑制NF κB的激活来抑制紫杉醇所诱导的肿瘤细胞凋亡 ,而紫杉醇诱导肿瘤细胞凋亡的过程可能与G2 /M期阻滞无关     

炮山甲内掺假的鉴别

目的防止掺假炮山甲进入临床使用.方法在入库前验收时,把完整的和打碎的炮山甲分别用鼻闻、手摸、眼看、口尝等传统方法进行鉴别,发现有可疑的再用理化方法进行氯化物、钠盐、硫酸盐、铝盐、钾盐、苯甲酸、谷氨酸的鉴别反应作进一步鉴别,以确定掺假物性质.结果目前发现不法商贩把食盐、芒硝、明矾、苯甲酸钠、味精掺入炮穿山甲内,以增加重量.结论掺假炮山甲单凭传统性状鉴别较难判定,需结合理化方法识别炮山甲是否掺假和掺假物类别.     

经颧、下关穴针刺蝶腭神经节治疗变应性鼻炎20例

变应性鼻炎中医学称为"鼻鼽",该病经西医治疗效果不满意.笔者于10余年临床工作中总结出经颧、下关穴针刺蝶腭神经节治疗本病20例,取得满意疗效.现报道如下:     

多巴酚丁胺负荷心肌声学造影探测冠状动脉狭窄

目的 评价多巴酚丁胺负荷心肌声学造影（MCE）诊断冠脉狭窄的准确性。方法 在慢性冠脉狭窄闭胸犬模型上同步进行MCE和放射性微球测定心肌血流量（MBF）。结果 负荷状态时,异常冠脉供血区（MBF储备<3）呈现灌注缺损,峰值声强度（VI）较正常冠脉供血区低（33±13与48±14,P<0.01）,且异常和正常冠脉供血区峰值VI比值与相应MBF比值呈良好的线性正相关（r=0.86,P<0.0001）。结论 多巴酚丁胺可作为一种负荷药物用于MCE评价冠脉狭窄。     

射线对犬味觉组织影响的研究

研究γ射线对味觉组织的影响,探讨射线照射引起味觉的机制。方法对犬口腔行＾６０Ｃｏγ射线常规剂量照射,实验分两组;对照组（３只）和实验组（９只）,实验组犬 分别于照射后１,３,６个月处死并进行组织学观察。结论常规剂量照射引起的味觉组织损伤是可恢复的,但     

大鼠脑神经干细胞神经巢蛋白表达的流式细胞术检测

检测胎鼠及成年大鼠脑内神经干细胞特异性抗原神经巢蛋白的表达,判明啮齿类哺乳动物脑内神经干细胞存在的可能性及相应的部位。方法：显微手术下采取胎鼠及成年大鼠大脑与皮质下脑组织,间接荧光法标记ｎｅｓｔｉｎ,以流式细胞术检测。结果胎鼠脑内普遍存在ｎｅｓｔｉｎ阳性细胞,成年大鼠脑室旁组织中也存在ｎｅｓｔｉｎ阳性细胞。     

实验性脑损伤后脑组织内腺苷、肌苷含量的变化及其意义

研究大鼠急性脑损伤后腺苷含量变化及其生代代谢。方法：采用大鼠液压脑损伤模型,用高效液相色谱法测定大鼠脑损伤前后脑皮质内腺苷和肌苷含量。结果：大鼠脑损伤后１０ｍｉｎ,伤侧大脑皮质内腺苷含量即明显升高,与对伤后３０ｍｉｎ升至最高值,伤后２ｈ腺苷含量恢复正常水平。结论腺苷参与继发性脑损伤后的病理生理过程。     

卡托普利对肝纤维化大鼠转化生长因子β1及血小板源性生长因子-BB的影响

目的观察卡托普利抗大鼠肝纤维化的疗效。方法60只Wistar大鼠随机平均分为3组:正常组、模型组和治疗组。四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化模型,治疗组于造模第4周开始予以卡托普利。免疫组化法检测大鼠肝组织中转化生长因子β1(TGFβ1)、血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB);肝组织HE染色检测病理改变。结果与模型组大鼠比较,治疗组TGFβ1与PDGF-BB在肝组织表达明显降低;卡托普利治疗后肝小叶均趋于正常,纤维间隔明显变薄。结论卡托普利能有效地减轻肝纤维化大鼠的肝脏损伤及纤维化程度,其机制可能与直接或间接抑制TGFβ1与PDGF-BB生成有关。