胃舒灵对慢性胃炎模型大鼠胃黏膜EGF和EGFR表达的影响

目的:观察胃舒灵(WSL)对慢性胃炎模型大鼠表皮生长因子(EGF)和表皮生长因子受体(EGFR)的影响,探讨其治疗慢性胃炎的作用机制.方法:将大鼠随机分成正常组(等容量蒸馏水)、模型组(等容量蒸馏水)、温胃舒颗粒组(3.60 g·kg-1)、胃舒灵低剂量组(0.56 g·kg-1),胃舒灵高剂量组(2.22 g·kg-1),后4组采用水杨酸钠复合法复制慢性胃炎模型.模型成功后用胃舒灵对实验性大鼠慢性胃炎进行治疗6周后,采用免疫组化法测定大鼠胃黏膜组织EGF和EGFR的变化.结果:胃舒灵(0.56,2.22 g·kg-1)能显著改善模型大鼠的症状,胃黏膜的病理及评分(P＜0.01),胃舒灵(0.56,2.22 g·kg-1)明显降低EGFR含量表达(P＜0.01),胃灵舒(0.56 g·kg-1)能降低EGF含量表达(P＜0.05).结论:胃舒灵具有良好的治疗慢性胃炎的作用,其机制与下调慢性胃炎大鼠胃黏膜表皮生长因子含量及表皮生长因子受体有关.     

西洋参醇提物对慢性萎缩性胃炎大鼠的逆转效应研究

目的 探讨西洋参醇提物对亚硝基胍（N-methyl-N''-nitro-N-nitrosoguanidine,MNNG）诱发慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis,CAG）模型大鼠的萎缩逆转作用及对PCNA蛋白、Bcl-2蛋白、PCNA mRNA、Bcl-2 mRNA、TFF3 mRNA、TNF-α mRNA的影响。方法 Wistar大鼠自由饮用浓度为167 μg·mL^-1的MNNG饮用液,实验造模12周。确定成模后,将大鼠分为模型组、正常组、西洋参醇提物组。并分别给予药物干预后,观察大鼠体质量,胃组织病理组织学,血清胃泌素（gastrin,GAS）,胃组织PCNA蛋白、Bcl-2蛋白、PCNA mRNA、Bcl-2 mRNA、TFF3 mRNA、TNF-α mRNA表达情况。结果 治疗第8周西洋参醇提物组体质量恢复显著高于模型组（P<0.05）。西洋参醇提物组腺体萎缩、不典型增生、肠化显著减轻（P<0.01）。西洋参醇提物组炎症等级、GAS较模型组无显著性差异。西洋参醇提物组PCNA蛋白、Bcl-2蛋白较模型组显著降低（P<0.01）。西洋参醇提物组PCNA mRNA、TFF3 mRNA、TNF-α mRNA较模型组均有下降,但差异无统计学意义;Bcl-2 mRNA较模型组有显著升高（P<0.01）。结论 西洋参醇提物对CAG模型大鼠具有良好的治疗作用,减轻体质量丢失,减轻胃黏膜萎缩和肠化生,其作用机制之一可能是通过下调胃黏膜PCNA蛋白、Bcl-2蛋白的高表达,起到改善乃至逆转CAG病理状态的作用。     

玉屏风散对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜NF-κBp65、GATA-3表达的影响

目的通过研究变应性鼻炎大鼠鼻黏膜NF-κBp65、GATA-3表达的影响,探讨玉屏风散治疗变应性鼻炎的可能机制。方法 60只SD大鼠按体质量随机分为6组,每组10只,分别为正常组、模型组、治疗组(玉屏风散低、中、高剂量组)、对照组。除正常组外,其余的大鼠均建立卵清蛋白诱导的变应性鼻炎模型。分组给药干预1周。应用HE染色检测鼻黏膜组织结构变化,应用western-blot及Realtime PCR技术检测NF-κBp65、GATA-3在鼻黏膜组织中的表达。结果模型组鼻组织病理学表现以组织重塑、上皮细胞脱落、杯状细胞化生、组织水肿、大量嗜酸性粒细胞浸润为主;治疗组的表现以鼻黏膜存在组织重塑表现,鼻黏膜上皮细胞脱落、组织间质轻度水肿、固有层可见少量嗜酸性粒细胞浸润,两组比较,有统计学差异(P<0.05)。模型组鼻黏膜中NF-κBp65、GATA-3蛋白及其mRNA呈高表达变化;给予玉屏风散治疗后,NF-κBp65、GATA-3蛋白及其mRNA表达下降,经统计学比较,有显著性差异(P<0.05)。结论变应性鼻炎鼻黏膜存在组织重塑,玉屏风散可能通过下调NF-κBp65、GATA-3表达,发挥防治变应性鼻炎的效应。     

山麦胶囊对血管内皮细胞的保护作用研究

目的 观察山麦胶囊对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的保护作用.方法 用不同浓度的山麦胶囊含药血清培养HUVECs 24h,测定培养液中一氧化氮合酶(eNOS)活性和一氧化氮(NO)含量;用肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导损伤HUVECs,用ELISA法测定损伤模型组和含药血清组培养液中血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的含量.结果 含药血清组HUVECs中eNOS活性和NO含量显著升高(P＜0.05);与模型组相比,含药血清组细胞形态无明显损伤,同时VCAM-1和ICAM-1的含量水平明显下降(P＜0.05).结论 山麦胶囊能够增加HUVECs中eNOS的活性,使NO生成增多,抑制VCAM-1和ICAM-1生成,对血管内皮细胞具有保护作用.     

扶正抗癌方诱导H1650细胞凋亡的分子机制

目的:观察扶正抗癌方对H1650细胞凋亡的影响,并探讨其诱导H1650细胞凋亡的分子机制。方法:以人肺腺癌细胞株H1650细胞为研究对象,用0.5,1.0,1.5,2.0,2.5,3.0 g·L~(-1)扶正抗癌方处理H1650细胞24,48,72 h,另设空白组,四氮唑蓝盐化合物(MTS)法检测细胞增殖;用0.5,1.0,1.5 g·L~(-1)扶正抗癌方处理H1650细胞24 h,另设空白组,Annexin VFITC/碘化丙啶(PI)流式细胞术检测细胞凋亡;用0.5,1.0,2.0 g·L~(-1)扶正抗癌方处理H1650细胞24 h,另设空白组,半胱氨酸蛋白酶-3/7(Caspase-3/7)活力检测试剂盒检测Caspase-3/7活力;蛋白免疫印迹法检测扶正抗癌方对pro Casapse-3,聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶(PARP),Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达。结果:与空白组比较,扶正抗癌方能明显抑制H1650细胞的增殖(P0.05),且呈浓度和时间依赖性。与空白组比较,扶正抗癌方明显诱导H1650细胞的早期凋亡,增强Caspase-3/7的活力(P0.05),且呈浓度依赖性。与空白组比较,扶正抗癌方明显下调pro Casapse-3和PARP的表达(P0.05),呈浓度依赖性,明显上调Bax的表达(P0.05),且呈时间依赖性。结论:扶正抗癌方可通过激活Caspase-3和Bax诱导H1650细胞的凋亡。     

解毒化淤颗粒对急性肝衰竭小鼠肝细胞Caspase-3mRNA表达的影响

目的 探讨解毒化瘀颗粒抑制急性肝衰竭小鼠肝细胞凋亡的作用及可能的机制.方法 将昆明小鼠随机分为空白组、模型组、解毒化淤颗粒组、安宫牛黄丸组、乳果糖组,用D-GalN+LPS腹腔注射构建急性肝衰竭的小鼠模型,观察各组小鼠存活率,SYBR荧光实时定量PCR法检测肝细胞内天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3 mRNA)的表达.结果 成模后48 h存活率解毒化淤颗粒组高于其他药物组;促凋亡因子Caspase-3在解毒化淤颗粒组肝组织中表达量低,而在其他药物干预组及模型组中则高表达.结论 急性肝衰竭中Caspase-3表达与肝细胞凋亡程度有相关性,解毒化淤颗粒能下调内毒素肝损伤肝细胞Caspase-3表达并抑制其凋亡效应,降低肝衰竭小鼠死亡率,提示解毒化淤颗粒抑制肝细胞凋亡有可能是其防治急性肝衰竭的机制之一.     

慢性萎缩性胃炎证型-证候分布及用药规律研究

目的:分析中医药治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)验案中的中药用药规律,为临床上中医药治疗CAG提供参考.方法:基于中医传承辅助平台(V2.5),运用高级数据挖掘方法,对所收集处方中的药物信息、临床症状进行统计,并结合临床症状进一步分析治疗CAG的中药用药规律.结果:共收集CAG验案141个,包含中药处方141首,涉及中药1...     

基质金属蛋白酶-2特异性抑制剂 1-(12-羟)18烷基硫酸钠抑制负透镜诱导豚鼠离焦性近视的发展

目的 探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)特异性抑制剂1-(12-羟)18烷基硫酸钠对负透镜诱导豚鼠离焦性近视形成的影响及其作用机制.方法 对新生健康有色豚鼠随机分为3组,A组(10只):右眼进行-10D透镜诱导,左眼不作处理;B组(10只):右眼透镜诱导+抑制剂(9.0μg/ml,每3d结膜下注射),左眼不作处理;C组(10只):右眼透镜诱导+赋形剂,左眼不作处理,4周后测量屈光度,明胶酶谱法分析后部巩膜MMP-2活性,western-blot 技术检测后部巩膜MMP-2的表达.结果豚鼠经4周负透镜诱导后,A组诱导眼较对侧眼增加了(5.73±0.36)D近视度;B组诱导眼较对侧眼增加了(2.58±0.33)D近视度;C组诱导眼较对侧眼增加了(6.31±0.73)D近视度;B组所获得的近视度低于A组和C组,差异有统计学意义(q检验,P<0.05),A组和C组相比差异无统计学意义(P>0.05).B组抑制剂注射眼后部巩膜MMP-2活性成分低于A组和C组,差异有统计学意义(P<0.05),酶原成分3组间比较差异无统计学意义(P>0.05).3组后部巩膜MMP-2蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05).结论 9.0μg/ml 1-(12-羟)18烷基硫酸钠,每3d结膜下注射可通过抑制后部巩膜MMP-2的活性,从而在一定程度上抑制新生豚鼠负透镜诱导离焦性近视的发展.     

玻璃体切割联合内界膜(ILM)剥除术与玻璃体切割联合ILM瓣覆盖术治疗不同直径特发性黄斑裂孔的疗效和安全性对比分析

目的 比较玻璃体切割联合内界膜(inner limiting membrane,ILM)剥除术和玻璃体切割联合ILM瓣覆盖术治疗不同直径特发性黄斑裂孔(idiopathic macular hole,IMH)的疗效和安全性.方法 采用玻璃体切割联合ILM剥除或ILM覆盖的方法治疗IMH共127例127眼,根据IMH的最小直径分为小裂孔(63眼,直径≤500 μm)和大裂孔(64眼,直径＞500 μm);依据不同的手术方法进行分组:剥除1组(小裂孔32眼)和剥除2组(大裂孔33眼)采取玻璃体切割联合ILM剥除术;覆盖1组(小裂孔31眼)和覆盖2组(大裂孔31眼)采取玻璃体切割联合ILM瓣覆盖术.对患者术前、术后最佳矫正视力和黄斑裂孔愈合情况进行检查随访.结果 术后12个月时各组最佳矫正视力分别与术前相比,均有不同程度提高;术后剥除1组和覆盖1组(t=0.112 2,P＞0.05),剥除2组和覆盖2组(t=0.750 8,P＞0.05)相比,最佳矫正视力差异均无统计学意义.剥除1组和覆盖1组在术后6个月时闭合率均为100.00％,两组差异无统计学意义(P＞0.05);剥除2组和覆盖2组在术后6个月闭合率分别为84.85％和100.00％,差异有统计学意义(P＜0.05).术前剥除2组和覆盖2组内外节交界面连接带缺损直径差异无统计学意义(P＞0.05);剥除2组和覆盖2组术后1个月时,内外节交界面连接带缺损直径差异无统计学意义(P＞0.05);术后3个月、6个月、12个月时差异均有统计学意义(均为P ＜0.05),覆盖2组的内外节交界面连接带缺损直径比剥除2组小.各时间点剥除1组和覆盖1组内外节交界面连接带缺损直径差异均无统计学意义(均为P＞ 0.05).结论 相对于传统的ILM剥除,ILM瓣覆盖术有助于直径大于500 μm裂孔愈合,对于小裂孔愈合两种术式疗效无明显差异.     

糖尿病视网膜病变的流行病学、病因学与发病机制研究现状北大核心

糖尿病视网膜病变(DR)是全球工作年龄人群视力丧失的主要原因,根据国际糖尿病地图研究预测,2045年中国糖尿病患者将达1.74亿,DR正在成为全球公共卫生问题。本文就DR的流行病学、病因学、发病机制作一阐述,从DR的流行病学推测疾病将来会波及的人群数量,提醒我们要高度重视本病的预防。从糖尿病的病程发展推测可能的病因学,从氧化应激等反应来研究DR的发病机制,以便开发可靠和有力的手段识别高风险患者,并在视力丧失发生之前进行有效干预。