基于翻转课堂理念的《中药学》混合式教学模式初探

目的:探讨基于翻转课堂理念的《中药学》混合式教学模式的应用及成效。方法将学生随机分为甲、乙两组,分别采用翻转课堂的混合教学模式与传统教学模式,比较两种模式对学生平均成绩及教学满意度的影响。结果甲组单元测试总成绩及客观题成绩、形成性评价总成绩及课堂抢答、讨论发言成绩、综合性平均成绩及各分数段人数变化均明显高于乙组(P<0.05或P<0.01);两组间的满意度差异极显著(P<0.01)。结论基于翻转课堂理念的的混合教学模式确实能极大地发挥学生在学习过程中的主体地位,提升教学效果。可为今后的深入探索提供借鉴。     

≤2cm乳腺癌患者超声征象及其与分子生物表达的相关性研究

目的探究≤2cm乳腺癌患者超声征象及其与分子生物表达的相关性。方法回顾性分析2017年1月~2018年12月本院诊治的65例乳腺癌患者临床资料,飞利浦IU22彩色多普勒超声检测仪检测乳腺癌病灶部位、大小、形态、是否有毛刺、内部回声等情况,免疫组织化学法染色乳腺癌组织标本中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、原癌基因(CerB2)表达情况。结果直径≤2cm的乳腺癌患者超声征象以边缘毛刺征(58.46%)、微小钙化灶(61.54%)最为常见,乳腺癌患者边缘毛刺征、微小钙化灶与ER、PR阳性表达率明显相关,边缘高回声晕征与CerB2阳性表达率有关(P<0.05)。结论≤2cm乳腺癌患者超声征象与其分子生物学指标密切相关,有毛刺征及微小钙化灶征象乳腺癌有更高ER、PR阳性表达率,而边缘高回声晕征乳腺癌有更高CerB2阳性表达率,两者联合检测可为乳腺癌早期合理治疗方案选择及预后判断提供有用参考信息。     

HE4、CA125及ROMA对卵巢恶性肿瘤的预测价值

目的：探讨血清人附睾蛋白4（human epididymalprotein4,HE4）与糖链抗原125（carbohydrate antigen 125,CA125）联合运用卵巢恶性肿瘤风险模型（risk of ovarianmalignancy algorithm,ROMA）检测对卵巢恶性肿瘤的预测价值。方法：收集南京医科大学第一附属医院370例妇科良恶性肿瘤患者,采用电化学发光法检测其血清HE4及CA125水平,并对其中194例盆腔包块患者运用ROMA计算风险预测概率（predicted probability,PP）值。比较3种指标诊断卵巢恶性肿瘤的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值并绘制受试者工作曲线（receiver operating characteristic curve,ROC）。结果：卵巢恶性肿瘤组血清HE4水平显著高于其余各类妇科良恶性肿瘤组（P < 0.05）;卵巢恶性肿瘤组血清CA125水平显著高于除卵巢交界性肿瘤组及子宫腺肌症组外的其余各组（P < 0.05）。上皮性卵巢癌（epithelial ovarian cancer,EOC）患者血清中HE4水平显著高于非EOC组（P < 0.05）;而CA125水平在两组之间无显著性差异（P < 0.05）。腹水阳性的EOC患者血清HE4水平、CA125水平均显著高于腹水阴性者（P=0.001,P < 0.001）。D?二聚体升高的EOC患者血清HE4水平显著高于D?二聚体正常患者（P=0.038）。CA125的灵敏度显著高于HE4（P=0.031）,HE4的特异性及阳性预测值显著高于CA125及ROMA。以卵巢交界性及良性肿瘤为参照,ROMA的ROC?AUC显著高于CA125（P=0.006）。结论：血清HE4水平在诊断卵巢恶性肿瘤方面显著较CA125具有更高的特异性,两者联合的ROMA指数较单一检测CA125具有更优的预测价值。     

比较基因组杂交技术分析结直肠癌远处转移的遗传变异

目的 应用微阵列比较基因组杂交技术分析结直肠癌远处转移的遗传变异。方法 收集47例结直肠癌患者（发生/未发生远处转移=18/29）的临床数据以及新鲜组织标本,进行微阵列比较基因组杂交分析,筛选出与远处转移相关的基因组改变。进行功能富集分析和蛋白质-蛋白质相互作用（protein-protein interaction, PPI）网络分析,探索结直肠癌远处转移的分子机制。结果 47例肠癌标本都存在广泛的遗传变异。研究发现,218个DNA拷贝数改变与结直肠癌的远处转移相关,且它们主要位于17q、22q、12p。功能富集分析显示这些基因组改变与免疫反应、Wnt信号通路、同源染色体重组、趋化因子信号通路和MAPK信号通路等密切相关。通过PPI网络分析获得了39个关键基因,包括TP53、EP300、MDM2、BRCA1、MAPK1等。结论 与结直肠癌远处转移相关的遗传变异主要位于17q、22q、12p,其基因组改变与免疫反应、Wnt信号通路、MAPK信号通路等密切有关。     

鹰嘴豆芽素A预防给药抑制心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌炎症产生

【摘要】目的 构建心肌缺血再灌注（MIRI）损伤动物模型,观察鹰嘴豆芽素A预防给药对心肌炎性因子调节酶过氧化物酶体增殖物激活受体ɑ（PPARɑ）、细胞色素P4501A1（Cyp4501A1）、磷脂酰肌醇 3激酶（PI3K）和丝氨酸/苏氨酸激酶（AKT）蛋白及mRNA表达的影响。方法 60只SD大鼠适应性喂养2周后按照随机数字法分为假手术组、模型组、雷米普利干预组、鹰嘴豆芽素A低、中和高剂量组,每组10只。灌胃给药2周后,所有大鼠均采用可逆左冠状动脉前降支结扎法构建MIRI模型,假手术组只穿线不结扎,手术后立即收集血液检测心肌酶谱和血清炎性因子含量,收集心脏检测心肌病理学、心肌炎性指标、心肌炎性因子调节酶PPARɑ、Cyp4501A1、PI3K和AKT蛋白及mRNA的表达。结果 心肌组织病理学可见,假手术组心肌纤维排列整齐,模型组有纤维断裂和组织坏死,与模型组相比,各治疗组均明显好转;与假手术组相比,模型组心肌酶CK MB和LDH、心肌和血清炎性因子Hs CRP、IL 1α、IL 6、IL 8和TNF α均明显升高（P＜0.05）,各治疗组相较于模型组明显降低（P＜0.05）;与假手术组相比,模型组心肌PPARɑ、Cyp4501A1、PI3K和AKT蛋白及mRNA表达水平均明显降低（P＜0.05）,而各治疗组相较于与模型组则明显升高（P＜005）。结论 鹰嘴豆芽素A预防给药对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌炎症因子具有明显抑制作用,其作用机理可能与鹰嘴豆芽素A可调节PPARɑ、Cyp4501A1、PI3K和AKT蛋白及mRNA表达有关。     

重庆市新型冠状病毒肺炎患者并发急性呼吸窘迫综合征风险预测模型的建立

目的:探讨重庆市新型冠状病毒肺炎(coronavirus disease 2019,COVID-19)患者并发急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的危险因素,并构建其风险预测模型。方法:回顾性分析2020年1月16日至3月30日于重庆市4所定点医院收治的225例COVID-19患者临床资料。根据柏林定义标准将患者分为ARDS组和非ARDS组,比较2组患者一般资料、临床症状、实验室检查、影像学特征和预后的差异。采用二分类logistic回归获得独立危险因素,并根据各因素优势比(odds ratios,OR)进行赋值,以建立风险预测模型。应用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线评价模型的预测效果。结果:225例患者中,男性141例,女性84例;年龄中位数56岁。62例患者(27.6%)并发ARDS。logistic回归分析显示,年龄≥60岁(OR=5.849,95%CI=2.716～12.593,P=0.000)、淋巴细胞计数≤1.0×10⁹个...     

miR-93-3p对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤及炎症因子分泌的影响

目的 微小miRNA-93-3p（miR-93-3p）对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤及炎症因子分泌的影响。方法 体外培养肾小管上皮细胞,分为NC组、HG组、anti miR NC组、anti miR-93-3p组、HG+ miR NC组、HG+miR-93-3p组。采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测miR 93 3p的表达;酶联免疫吸附（ELISA）法检测肿瘤坏死因子 α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）水平;甲基噻唑基四唑（MTT）检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡率;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测细胞周期蛋白1（CyclinD1）、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（C caspase-3）、磷酸化 磷脂酰肌醇激酶（p-PI3K）、磷酸化 蛋白激酶 B（p-AKT）表达量。结果 与NC组相比,HG组miR 93 3p的表达水平显著降低（P＜0.05）,细胞存活率显著降低（P＜0.05）,CyclinD1蛋白表达水平显著降低（P＜0.05）,而细胞凋亡率显著升高（P＜0.05）,C caspase 3、p PI3K、p AKT蛋白表达水平显著升高（P＜0.05）,TNF α、IL 6水平显著升高（P＜0.05）;与anti miR NC组相比,anti miR-93-3p组细胞存活率显著降低（P＜0.05）,细胞凋亡率显著升高（P＜0.05）,C caspase 3蛋白表达水平显著升高（P＜0.05）,TNF α、IL 6水平显著升高（P＜0.05）;与HG+ miR NC组相比,HG+miR 93 3p组细胞存活率显著升高（P＜0.05）,细胞凋亡率显著降低（P＜0.05）,CyclinD1蛋白表达水平显著升高（P＜0.05）,C caspase 3、p PI3K、p AKT蛋白表达水平显著降低（P＜0.05）,TNF α、IL 6水平显著降低（P＜0.05）。结论 miR 93 3p通过调控PI3K/AKT信号通路抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤及炎症因子分泌。     

胰岛β细胞保护策略研究进展

胰岛β细胞是机体内唯一可以合成并分泌胰岛素的细胞,多种病理因素均可引起胰岛β细胞的损伤,保护胰岛β细胞治疗糖尿病的研究受到人们的日益重视。本文从增强胰岛β细胞功能,减少胰岛β细胞凋亡,增加胰岛β细胞体量和诱导细胞分化方面进行阐述,为糖尿病的治疗提供新的靶点及治疗策略。     

胃内亮蓝嵴和白色不透明物质与胃黏膜肠上皮化生相关性分析

目的评估胃内亮蓝嵴（light blue crest, LBC）、白色不透明物质（white opaque substance, WOS）等内镜下表现对胃黏膜肠上皮化生（gastric mucosa intestinal metaplasia, GIM）的诊断效能。方法纳入既往确诊为慢性萎缩性胃炎行胃镜早癌筛查患者,白光观察后行NBI-ME观察,并取活检病理确诊,比较胃内LBC及WOS的出现与GIM发生的相关性,分析LBC及WOS对GIM的诊断价值。结果共101例患者被纳入研究,GIM发病率为52.48%。LBC阳性组和LBC阴性组的GIM的发生率分别为71.74%和36.36%,两组间发生率差异有统计学意义（P＜0.0001）;WOS阳性组和WOS阴性组的GIM发生率分别为72.73%和50%,两组间GIM发生率差异无统计学意义（P＞0.05）;LBC、WOS均阳性或任一阳性与LBC、WOS均阴性GIM的发病率分别为70.37%和31.91%,两组间GIM发生率差异有统计学意义（P＜0.0001）。联合使用LBC及WOS的ROC曲线下面积为0.692（95%CI：0.587～0.797）。结论胃内LBC、WOS均阳性或任一阳性与GIM的组织学诊断有很强的相关性,可作为临床内镜下判断GIM的有效方法。胃黏膜萎缩类型及幽门螺杆菌（Hp）是否感染与GIM无明显相关性。