主动脉瘤腔内隔绝术

主动脉的扩张性疾病可分为真性动脉瘤、动脉夹层（aortic dissection，AD）和假性动脉瘤。随着这类疾病发病率和检出率逐年提高，人们对它们的关注程度也不断提高。如何治疗他们，成为摆在临床医生面前的难题。1991年，Parodi率先报告了支架-人造血管复合体（直型）在腹主动脉瘤治疗中的应用，成为腔内血管治疗历史上的一个里程碑。随着医疗器械的不断发展、技术的不断完善、经验的不断积累总结，微创、安全的腔内隔绝术在主动脉扩张性疾病中的治疗中得到广泛的认可，并在全球范围内迅速推广。     

尖锐湿疣复发机理与抗复发治疗进展

尖锐湿疣是全球范围内广泛流行的性传播疾病之一，本文主要对其发病和复发的危险因素，以及常用的抗复发治疗方法进行综述。     

脊椎转移瘤增强减影MR成像

目的评估增强减影在脊椎转移瘤MR I中的应用价值。方法50例脊椎转移瘤病人进行MR I增强扫描,对比剂采用Gd-DTPA(0.1 mmol/kg),然后用T1W I增强后的图像与增强前的图像进行减影。通过对比噪声比(CNR)、信噪比(SNR)以及肿瘤边界清晰程度的比较,对MR I减影与否进行评估。结果MR I对比增强减影图像比传统的T1W I增强图像显示更清晰、更直观。所有脊椎转移瘤图像MR I减影的CNR和SNR比常规T1W I增强图像的CNR和SNR高。MR I减影CNR为155.05±24.73(x±SD),常规T1W I增强图像的CNR为11.11±14.26(t=35.65,Ρ<0.001)。MR I减影SNR为192.82±32.89(x±SD),常规T1W I增强图像的SNR为46.03±28.22(t=23.95,Ρ<0.001))。MR I对比增强减影图像比传统的T1W I增强图像能更好地显示脊椎转移瘤的边界和侵犯情况(2χ=29.34,Ρ<0.005)。结论MR I增强减影为探查和评估脊椎转移瘤提供了一个新的诊断方法。     

经输尿管导管逆行肾盂灌注凝血酶治疗大鼠肾穿刺后肾出血

建立肾穿刺术后持续性肉眼血尿的动物模型.经输尿管导管逆行肾盂灌注凝血酶,观察其止血效果,对肾功能及凝血功能的影响,并探讨最佳止血效果的凝血酶剂量.     

小颗粒致密低密度脂蛋白氧化特性及对血管内皮细胞脂质过氧化的影响

了解小颗粒致密低密度脂蛋白中抗氧化维生素含量、氧化特性 ,探讨其对血管内皮细胞脂质过氧化的影响。采用二次密度梯度超速离心的方法分离制备小颗粒致密低密度脂蛋白 ,高压液相色谱测定其抗氧化物质维生素A、E和 β 胡萝卜素 ;连续监测小颗粒致密低密度脂蛋白在 2 34nm的吸光度以测定其氧化敏感曲线 ;在血管内皮培养液中分别加入不同浓度的小颗粒致密低密度脂蛋白 ,培养后测定培养液丙二醛的浓度。实验成功分离小颗粒致密低密度脂蛋白 ,与大而轻低密度脂蛋白相比 ,维生素A、E和 β 胡萝卜素等抗氧化物质及总抗氧化能力明显减少 ,只有大而轻低密度脂蛋白的 6 5 %、39%和 2 4 % ,故小颗粒致密低密度脂蛋白氧化的延迟时间只有大而轻低密度脂蛋白的 37.5 % ,但硫代巴比妥酸反应物质值及氧化速率分别是大而轻低密度脂蛋白的 1 .7倍和 1 .2 8倍 ;培养液中丙二醛含量随加入脂蛋白的浓度和作用时间而增高 ,2 4h时小颗粒致密低密度脂蛋白 5 0mg组、1 0 0mg组、1 5 0mg组与相同剂量大而轻低密度脂蛋白组比较丙二醛显著增高 (P <0 .0 5 )。上述结果提示 :小颗粒致密低密度脂蛋白中抗氧化物质及抗氧化能力下降 ,氧化敏感性增高 ,并促进内皮细胞过氧化损伤     

颈肩背轴型反流皮瓣修复儿童颏颈瘢痕挛缩

目的探讨修复儿童颏颈瘢痕挛缩一种实用而较理想的方法.方法以颈横动脉浅支为蒂,利用其与旋肩胛动脉皮支的丰富吻合,反流形成超长的轴型皮瓣,向前旋转修复瘢痕松解后的颈前创面.结果采用本皮瓣修复30例儿童颏颈瘢痕挛缩,其中18例随访2年,颈部活动自如,颌骨发育无明显异常,皮瓣色泽良好,效果令人满意.结论本皮瓣轴型血管恒定,反流灌注动脉压高有保证,供瓣面积充足,供区多可直接拉拢缝合,是修复儿童颏颈瘢痕挛缩的较理想方法.     

枳椇子总黄酮提取工艺及其解酒作用

分别用水和乙醇作为溶剂加热提取枳椇子中的总黄酮,用比色法测定黄酮的含量,分别以提取时间、加热温度、料液比、提取次数等因素进行正交试验.对两种提取方法进行比较,确定各因素对提取效果的影响并对其解酒作用进行研究.水提取法的最优条件是：100 ℃,料液比1 g：8 mL,加热0.5 h,回流提取3次;醇提取法的最佳条件：80 ℃,料液比1 g：6 mL,加热1.5 h,以体积分数50%的乙醇回流提取3次.实验结果显示,醇提取法比水提取法效果更好,枳椇子提取液具有一定的解酒作用.     

Implant wear induces inflammation, but not osteoclastic bone resorption, in RANK(-/-) mice.

Signaling of RANK (receptor activator of nuclear factor kappa B) through its ligand RANKL appears critical in osteolysis associated with aseptic loosening (AL). The purpose of this study was to investigate the role of RANK in a murine osteolysis model developed in RANK knockout (RANK(-/-)) mice. Ultra high molecular weight polyethylene (UHMWPE) debris was introduced into established air pouches on RANK(-/-) mice, followed by implantation of calvaria bone from syngeneic littermates. Wild type C57BL/6 (RANK(+/+)) mice injected with either UHMWPE or saline alone were included in this study. Pouch tissues were collected 14 days after UHMWPE inoculation for molecular and histology analysis. Results showed that UHMWPE stimulation induced strong pouch tissue inflammation in RANK(-/-) mice, as manifested by inflammatory cellular infiltration, pouch tissue proliferation, and increased gene expression of IL-1beta, TNFalpha, and RANKL. However, the UHMWPE-induced inflammation in RANK(-/-) mice was not associated with the osteoclastic bone resorption observed in RANK(+/+) mice. In RANK(+/+) mice subjected to UHMWPE stimulation, a large number of TRAP(+) cells were found on the implanted bone surface, where active osteoclastic bone resorption was observed. No TRAP(+) cells were found in UHMWPE-containing pouch tissues of RANK(-/-) mice. Consistent with the lack of osteoclastic activity shown by TRAP staining, no significant UHMWPE particle-induced bone resorption was found in RANK(-/-) mice. A well preserved bone collagen content (Van Gieson staining) and normal plateau surface contour [microcomputed tomography (microCT)] of implanted bone was observed in RANK(-/-) mice subjected to UHMWPE stimulation. In conclusion, this study provides the evidence that UHMWPE particles induce strong inflammatory responses, but not associated with osteoclastic bone resorption in RANK(-/-) mice. This indicates that RANK signaling is essential for UHMWPE particle-induced osteoclastic bone resorption, but does not participate in UHMWPE particle-induced inflammatory response.     

海水浸泡兔脑挫伤后caspase-8及caspase-3表达的研究

目的建立海水浸泡颅脑挫裂伤模型,观察海水浸泡对实验性脑挫裂伤后创伤性脑水肿的影响及研究兔脑挫伤后不同时间caspase-8及caspase-3表达的变化。方法采用立体定向自由落体伤模型进行持续海水浸泡作为实验组,对照组采用同样的方法致伤后不进行海水浸泡。观察创伤组织的病理改变,并通过免疫组化染色和计算机图像分析技术用半定量化的方法检测不同干预不同时程caspase-8和caspase-3的活性表达强弱差异。结果实验组和对照组均发生了创伤性脑水肿,但水肿高峰期出现时间不一致,严重程度也不一致。实验组caspase-8和caspase-3活性表达强度均高于对照组。结论海水浸泡促进了挫裂伤周边缺血水肿区神经细胞凋亡的增加。     

尿激酶冲击治疗频发的短暂性脑缺血发作临床观察

目的观察尿激酶(天普洛欣)对频发的短暂性脑缺血发作(TIA)的疗效。方法124例频发TIA患者随机分为尿激酶冲击治疗的尿激酶组(68例)和常规治疗的对照组(56例)。结果尿激酶组治疗后24小时、3天和15天内TIA发作的控制率分别为67.6%、89.7%和97.1%,均高于对照组的14.3%、76.8%和85.7%(P<0.01)。结论早期应用尿激酶冲击治疗能迅速控制频发TIA发作,明显改善重症患者的预后。