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991.
目的:探讨人类恶性畸胎瘤PA-1细胞株染色体特性及其影响因素。方法:采用G带核型分析、DNA碱基序列分析及Western blot(蛋白印迹分析)等方法对经20余年407-445继代培养的PA-1细胞株染色体核型及p 53 基因状态进行了研究。结果:PA-1细胞株80%以上仍然保持近乎二倍体的核型,30代以后的细胞由于第15号染色体与20号染色体间的相互易位形成了M1及M2标识染色体。RT-PCR产物DNA定向序列分析显示具有野生及突变两个带(p53密码子239突变),Western blot 未检测出突变的p53基因蛋白,而p21蛋白的表达水平比正常成纤维细胞低。结论:人卵巢恶性畸胎瘤PA-1细胞株经20年的继代培养后,一个p53 等位基因发生错义突变,另一个仍然是野生型的。仅一个p53 等位基因发生突变,不足以引起细胞的染色体不稳定性。 相似文献
992.
215例急性和亚急性重型肝炎临床特征对比性分析 总被引:7,自引:0,他引:7
目的进一步了解急性重型和亚急性重型肝炎(简称急重和亚急重)患者的临床特征,以及它们之间的异同。方法收集和整理215例急重和亚急重住院患者的临床资料,使用X^2检验、t检验、回归分析等方法进行相关的统计学分析。结果①乙型肝炎病毒感染仍是急重和亚急重型肝炎的主要病因,均占30%以上。抗结核药物是药物性急重和亚急重肝炎的首要原因;②急重和亚急重患者肝性脑病发生率分别为78.13%和43.05%,差异有统计学意义(P〈0.001);③急重患者的平均凝血酶原活动度低于20%,而亚急重患者平均凝血酶原活动度低于30%;④急重患者发生率前三位的并发症分别为肝性脑病、电解质紊乱及脑水肿;而亚急重则分别为腹水、电解质紊乱及肝性脑病;⑤急重和亚急重患者的病死率与病情最重时PT、WBC及中性粒细胞比例均呈正相关,而与PTA、TC均呈负相关;亚急重还与病情最重时TB、BLA及CRE呈正相关,与CHE、TG、PLT、ALB呈负相关。结论①急重和亚急重患者无论在好发年龄、肝性脑病发生率、肝性脑病出现时间,还是在凝血功能异常、预后与实验室指标等方面差异较大,属两个独立的疾病;②对于无肝性脑病的急重和亚急重患者,严重的凝血功能异常是一个重要的灵敏和特异性指标。 相似文献
993.
目的了解南京地区妇女病普查普治情况,以便有针对性地探讨干预措施。方法采用常规妇女病普查方法.并对资料进行回顾性分析。结果近五年南京城市普查率在85%以上,而农村普查率出现下降趋势;患病率城市明显高于农村,且城乡之间差异有统计学意义(P〈0.01)。每年妇科疾病中宫颈糜烂占居首位,宫颈癌、卵巢癌、性病的患病率均呈上升趋势,而乳腺癌呈下降趋势。结论妇女病普查普治工作应明确规定承担妇女病普查职责的职能机构,规范普查项目及内容,规范妇科疾病的诊治,切实提高妇女病普查普治质量。 相似文献
994.
The monoclonal anti-idiotopic antibodies LCI and 9G4 bind two non-overlapping sets of VH 4 encoded antibodies. 9G4 exclusively binds VH 4–21 encoded antibodies, while LCI binds antibodies derived from VH 4 family gene segments V71-2, V71-4, VH 4-18, VH 72-I and V2-1. The VH 4–21 gene segment is utilized by most cold agglutinin (CA) antibodies with I/i specificity, while antibodies encoded by other VH 4 gene segments are associated not with CA disease, but primarily with rheumatoid-factor (RF) activity.
We previously determined that the idiotope to which 9G4 binds in VH 4-21-derived antibodies is located in framework region l (FR1). In the present study, by using mutational analysis involving individual framework- and complementarity-determining region exchanges between VH 4-2I- and V71-2-encoded antibodies, we have found that the idiotope to which LCI binds in V71-2-derived antibodies also maps to FR1. The LC1 idiotope is heavy (H)-chain associated, but requires pairing with a light (L) chain for LCI binding. Recombinant antibodies composed of a variety of kappa (k) and lambda L chains paired with either a V71-2 or VH 4–21 chain were produced in the baculovirus expression system. LCI bound all of the k-containing antibodies but did not bind the V71-2-encoded H chain alone nor to the two A-containing antibodies. This experiment demonstrates that not all light chains exert equivalent influence on the conformation of the H-chain idiotope. These results indicate that the FR1 of VH 4-encoded antibodies is immunogenic and suggest a physiological role of FR l during an immune response. 相似文献
We previously determined that the idiotope to which 9G4 binds in V
995.
无菌分离小鼠腹腔巨噬细胞,制备单细胞悬液,加入不同终浓度的淫羊藿甙孵育4 h后,加入细菌脂多糖LPS(终浓度20 mg/L)48 h后以MTT法检测其增殖;加药孵育4 h后,分别加入直径1μm和2μm的微球(终浓度1×1010/L),5 h后利用流式细胞术(FCM)检测吞噬情况;加入LPS(终浓度20 mg/L)24 h后Griess试剂盒检测巨噬细胞NO的量。结果显示ICA在终浓度1.5、3.0μmol/L时能明显抑制LPS刺激的巨噬细胞增殖(P<0.01)和NO的产生,并促进其吞噬微球的功能。提示ICA可能抑制LPS信号转导从而抑制巨噬细胞增殖,并且通过抑制其活化,下调iNOS有关的炎症因子,使NO减少;对于未活化的巨噬细胞,ICA可能通过上调其吞噬功能,增强固有免疫系统来抵御病原体侵入。 相似文献
996.
目的 观察模拟失重对大鼠肺组织显微结构及其一氧化氮合酶(NOS)表达的影响,为模拟失重时肺组织的适应机制研究积累资料.方法 采用Wistar雄性大鼠-30°尾部悬吊模拟失重生理效应.常规光镜和免疫组织化学方法 观察悬吊7 d组(TS7)、14 d组(TS14)及对照组(Con)肺组织显微结构和结构型NOS(cNOS)、诱导型NOS(iNOS)表达.结果 TS7组大鼠出现肺实变、肺水肿、支气管黏膜内淋巴细胞浸润、肺泡内有红细胞及肺泡融合.TS14组大鼠肺病变较TS7组大鼠明显加重,表现为肺泡融合增多、肺泡内更多红细胞和肺泡壁增厚.各组大鼠肺组织cNOS表达区域主要为支气管上皮细胞、血管内皮细胞和平滑肌细胞,各组间表达水平无统计学差异.iNOS表达在TS7、TS14组血管内皮细胞和平滑肌细胞表达显著增多,其中TS14组血管内皮细胞表达量高于TS7组.结论 模拟失重大鼠肺组织形态学变化可能与肺循环iNOS表达增加有关. 相似文献
997.
全脑全脊髓照射仰卧位CT模拟定位技术 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:探讨全脑全脊髓照射仰卧位CT模拟定位技术。方法:7名患者分别躺在真空负压袋固定器上,进行CT模拟定位,打印正侧位数字重建射线彩像(DRR)图,放射治疗前拍摄正侧位定位验证片,测量解剖参考点和射野边界之间的距离。结果:患者左右方向及背腹方向误差在2mm以内。人体上下方向误差在4mm以内;放疗后,患者受照射的皮肤部位均出现色素沉着。结论:仰卧位全脑全脊髓照射CT模拟定位技术可用于俯卧位不合作的患者。 相似文献
998.
许多重要的细胞过程如信号转导、转运、细胞运动以及多数调节机制均由蛋白-蛋白之间的相可作用介导,蛋白质之间的相互作用在物理上是通过在两个相互作用蛋白之间形成接触面的短残基序列来实现。识别蛋白-蛋白相互作用位点,以及检测相互作用氨基酸残基之间的特异性与强度特异性,是一个具有重要应用前景的课题,它的应用范围从理性的药物设计到代谢和信号转导网络的分析。虽然有不少准确度不断提高的实验技术和计算方法来检测蛋白质之间的相互作用,但很少有方法能够精确地指出参与蛋白质相互作用的特定残基及其位置,而这些信息是将相互作用数据直接应用于药物开发所必需的。随着生物信息学和计算生物学的发展,通过研究已知蛋白-蛋白相互作用位点的这些不同特征.出现了一些利用序列与结构信息顶测蛋白-蛋白相互作用位点的计算方法。本文简要介绍了近年来在顶测蛋白-蛋白的相互作用位点方面取得一定进展的计算方法,包括基于基因组信息的计算方法、基于蛋白质初级序列的计算方法以及基于蛋白复合物结构信息的计算方法。虽然这些方法在过去儿年里取得了显著的进展,但是大多数在这方面的研究仍处于起步阶段.而现在数据库的不足和实验技术的缺陷对计算预测方法的进一步发展和公平性评价也存在着较大的影响,要提高蛋白-蛋白相巨作用位点预测的鲁棒性与可靠性,仍要有很多的工作要做。(发表在这里的是第一部分) 相似文献
999.
改变在体兔左心室后负荷对其电生理参数的影响 总被引:3,自引:1,他引:3
目的:探讨改变在体兔左心室后负荷对室性心律失常发生情况及左心室电生理参数的影响。方法:改变左心室后负荷,观察室性心律失常发生情况,并测定左心室舒张阈值(VDT),相对不应期(RRP),有效不应期(ERP)及其不应期离散和心室纤颤阈(VFT)。结果:逐级增加左心室后负荷(AB级)可使左室空间RRP,ERP离散增加(B级,P<005),VFT降低(B级,P<001);各实验动物均出现室性心律失常(B级);而逐级减小左室后负荷(CD级),心室电生理参数无变化(P>005),各实验动物亦无室性心律失常发生。结论:增加左心室后负荷诱发室性心律失常,与左室空间不应期离散增加有关。 相似文献
1000.
目的:在整体水平研究鼠巨细胞病毒(MCMV)感染对小鼠辅助性T细胞亚群Th1、Th2和调节性T细胞(Treg)分化特异性转录因子T-bet、GATA-3和Foxp3蛋白表达水平的影响。方法:建立MCMV播散型感染模型,依据主要脏器内病毒滴度,确定感染后28天为本模型急、慢性期界定点。42只模型鼠分别于接种MCMV Smith株后第1、3、7、14、28、45天和60天各处死6只,分离脾细胞;另设42只正常小鼠作为模拟感染对照。Western blot法检测脾细胞中特异转录因子T-bet、GATA-3和Foxp3蛋白表达水平。结果:MCMV感染后第3天T-bet蛋白表达显著增高达峰值,与模拟感染对照组比较有显著差异(P〈0.01),随后下降,第28天后降至模拟感染对照组相当水平;而GATA-3蛋白表达在感染后第3天开始升高,第7天达峰值(P〈0.01),第14天开始缓慢下降,但至第60天仍显著高于模拟感染对照组(P〈0.05);Foxp3蛋白表达在感染后7天明显低于模拟感染对照组,第28天降至最低(P〈0.01),第45天和60天表达明显上调,并显著高于模拟感染对照组水平(P〈0.05)。结论:感染急性期,MCMV上调Th1/Th2特异性转录因子T-bet和GATA-3的蛋白表达;感染慢性期,MCMV诱导Treg特异性转录因子Foxp3蛋白表达上调,同时显著抑制T-bet和GATA-3蛋白表达,提示CMV诱导Foxp3表达增加可能是其抑制宿主抗病毒免疫,导致慢性持续性感染的重要原因。 相似文献