P(4-VPPS-co-DMAPS)两性离子共聚物膜的制备及表征

首先,以4-乙烯基吡啶（4-VP）与甲基丙烯酸二甲氨乙酯（DMAEMA）为单体通过自由基共聚,得到聚（4-乙烯基吡啶-co-甲基丙烯酸二甲氨乙酯）共聚物（P（4-VP-co-DMAEMA））;然后,用1,3-丙磺酸内酯对P（4-VP-co-DMAEMA）侧链进行季铵化改性,得到不同离子化修饰程度的P（4-VP-co-DMAEMA）的两性离子共聚物（P（4-VPPS-co-DMAPS））。采用傅里叶转换红外光谱（FT-IR）、核磁共振氢谱（¹H-NMR）和凝胶渗透色谱（GPC）对P（4-VP-co-DMAEMA）和P（4-VPPS-co-DMAPS）的化学结构进行表征。用万能拉力试验机、差示扫描量热分析仪（DSC）、热重分析仪（TG）以及稀释涂布平板法对P（4-VP-co-DMAEMA）和P（4-VPPS-co-DMAPS）薄膜的力学性能、热学性能以及抗菌/防污性能进行了表征。探究了单体单元物质的量之比、季铵化修饰程度对P（4-VPPS-co-DMAPS）薄膜材料物理化学性能以及功能性的影响。结果表明：当两种单体单元的物质的量之比（n_4-VP/n_DMAEMA）为3/7,离子化修饰程度为20%时,得到的两性离子共聚物薄膜具有一定的热稳定性、韧性和强度,且兼具优异的抗菌/防污特性。     

乳腺微浸润癌的临床病理学特征及生物学特性

目的探讨乳腺微浸润癌（microinvasive carcinoma,MIC）的临床病理学特征及生物学特性和其病理诊断标准。方法回顾性研究40例MIC,按文献报道诊断标准分为两个亚型,并对病理学特征、分子生物学指标及预后进行比较。结果MIC占同期乳腺癌的1．5％,乳腺钼靶拍片85．0％的病例（34例／40例）显示不同程度的泥沙样钙化。粉刺型和高核分级的导管内癌更易形成间质浸润。淋巴结转移2．5％（1例／40例）。31例平均8个月随访显示无复发及转移。两亚型各指标比较结果差异均无显著性。结论MIC是一种少见、淋巴结转移率低、预后较好的恶性肿瘤。建议诊断标准：单个浸润灶时,最大径应〈2mm;出现几个浸润灶时,其中单个浸润灶的最大径应〈1mm,且几个浸润灶面积总和不应超过整个肿瘤组织面积的10％。     

醋酸纤维素/PET接枝共聚物的制备及性能

以低数均分子量的聚对苯二甲酸乙二醇酯（PET）、二醋酸纤维素（CDA）为原料,异孚尔酮二异氰酸酯（IPDI）为接枝剂,二月桂酸二丁基锡（DBTDL）和离子液体1-丁基-3-甲基咪唑氯盐为催化剂制备得到新型的接枝共聚物CDA-g-PET。对接枝过程进行了优化,研究了催化剂种类与接枝剂用量对接枝过程的影响,利用红外分析和广角X射线衍射分析探究了接枝机理。同时对CDA-g-PET膜进行力学性能测试,探讨了PET的加入量对CDA-g-PET膜力学性能的影响。结果表明：PET通过化学键连接接枝到CDA上,接入的PET降低了CDA的结晶性;采用DBTDL与离子液体作为联合催化剂,接枝时间由7 d缩短至8 h;当接枝剂IPDI的加入量,即n（IPDI）/n（PET）为1.05~1.10时CDA-g-PET无交联;随着PET含量的增加,CDA-g-PET膜与CDA膜相比拉伸强度仅降低6.55%~27.24%,断裂伸长率增加149.89%~177.81%。     

选择性阴茎背神经分支切断术治疗原发性射精过快

目的：评价选择性阴茎背神经分支切断术治疗原发性射精过快（PE）的疗效和安全性。方法：对24例PE患者实施选择性阴茎背神经切断术,术后4～6周恢复性生活,随访3～18个月。结果：射精潜伏期（IELT）延长,显效17例,好转5例,无效2例,总有效率为91.67%。术后短期内出现2例阴茎头部感觉麻木,1例射精延迟,均未发生勃起障碍。结论：选择性阴茎背神经分支切断术使PE患者IELT延长,疗效确切、安全性高,尤其适用于经过长期综合治疗无效的PE患者。     

重度肺气肿肺减容手术的临床分析

目的　评价肺减容手术对重度肺气肿患者的疗效。方法　按照ATS标准确定手术指标 ,对 1 0例重度肺气肿患者施行了肺减容手术 (LVRS)。术前、术后查肺功能、动脉血气分析、6min步行试验等 ,进行对比分析。结果　组患者动脉血氧分压术后比术前明显提高 (P <0 0 5 ) ,二氧化碳分压比术前明显降低 (P <0 .0 5 )。LVRS术后FEV1、6 MWD比术前有明显改善 (P <0 0 5 )。RV、TCL较术前有明显降低 (P<0 .0 1)。结论　肺减容手术对有适应症的重度肺气肿患者的临床症状及生理状况有明显改善。     

p27kip1基因表达对大鼠移植静脉内膜平滑肌细胞增殖与凋亡的影响

目的观察以聚乳酸聚乙醇酸（PLGA）纳米粒子为载体的人p27^kip1基因局部转染自体移植静脉后，对大鼠静脉内膜平滑肌细胞增殖及凋亡的影响。方法Wistar大鼠120只建立自体静脉移植模型，随机分成3组。转基因组：移植静脉转染以PLGA纳米粒子为载体的p27^kip1基因；空白对照组：转染不含有p27^kip1基因的单纯PLGA纳米粒子；单纯静脉移植组：使用生理盐水。分别于术后3、7、14、28d取材，常规HE、Verhoeff弹力纤维染色，Western blot检测p27^kip1蛋白的表达，免疫组化（SABC）法检测增殖细胞核抗原（PCNA）的表达、TUNEL法观察内膜平滑肌细胞凋亡的动态变化。结果转基因组内膜中p27^kip1蛋白表达水平高于其他组；内膜平均厚度7、14、28d低于其他2组（P〈0．01）；转基因组内膜PCNA的表达7、14d明显受到抑制（P〈0．01），平滑肌细胞的凋亡细胞百分比于7、14d较对照组明显增加（P〈0．01），单纯静脉移植组与空白对照组之间各项监测指标差异无统计学意义。结论p27^kip1基因的过表达能够有效抑制自体静脉移植后的内膜增生（IH），促进平滑肌细胞的凋亡。     

局部应用ADV-TK基因防止裸鼠肝癌切除后转移复发的实验研究

目的 探讨ADV-TK基因局部应用防止裸鼠肝癌根治性切除后转移复发的机制.方法 建立裸鼠肝癌模型后,行根治性切除,同时各组(对照组10只、肝断面注射基因组11只、腹膜后注射基因组11只)分别注射ADV-TK基因50μl,24h后腹腔注射更昔洛韦50μg/10g体重.治疗组各取1只注射含绿色荧光蛋白标记基因的裸鼠,24h后处死裸鼠,观察基因转染情况.6周后,处死其余裸鼠,分别检查肝内及腹腔内其他脏器、肺等转移、复发情况,测量复发肿瘤的体积.结果 (1)各器官均可见该基因转染.(2)肝内复发情况:复发肿瘤数目、体积及涉及肝叶数对照组为(8.7±6.5)、(2933±597)mm3、(4.3±2.2),肝断面注射基因组为(0±0)、(0±0)mm3、(0±0),腹膜后注射基因组为(2.2±1.3)、(265±109)mm3、(2.1±1.3),基因注射组各指标明显降低,分别与对照组比较,差异有统计学意义(x2=3.05,P<0.01,x2=5.32,P<0.01).(3)肿瘤的肺及远处转移情况:肺转移率、涉及器官数和AFP值对照组为(10/10)、(7.2±5.3)、(1322±702),肝断面注射基因组为(2/10)、(3.2±1.5)、(322±102),腹膜后注射基因组为(1/10)、(1.8±1.2)、(268±133),分别与对照组比较,差异有统计学意义(X2=4.33,P<0.01,x2=7.15,P<0.01).结论 ADV-TK基因局部注射可以转染裸鼠各内脏器官并可以抑制肝癌根治性切除后的转移、复发.     

Coflex生物力学及临床应用的研究进展

<正>腰椎减压融合内固定术是治疗腰椎退行性疾病(LDD)的金标准,然而该术式的长期临床疗效却不尽如人意,多种并发症也常有报道,如假关节、邻近节段退行性变(ASD)、出血、深部感染、移植物骨折及偶发性神经血管损伤等[1],其中最重要的并发症是逐渐引起学者们重视的ASD[2]。部分学者认为ASD是预先存在的基因因素或术后矢状面失衡     

肝移植术中不留置T型管指征的探讨

目的 探讨肝移植术中不留置T型管,以降低与T管相关胆道并发症的发生率.方法 对2004年1月至2006年10月的肝移植患者进行前瞻性临床研究.在此期间内符合指征未留置T管的患者102例,观察本组患者胆道并发症的发生率.结果 本组患者均随访6个月以上.胆道并发症的发生率是4.9%(5/102),其中3例为肝内胆管多发性狭窄,均行再次肝移植;2例为肝总管非吻合口狭窄,经ERCP行球囊扩张并放置胆道内支撑管3个月后治愈.结论 对符合指征的肝移植患者术中不留置T管是安全的,可避免T管相关并发症,降低胆道总体并发症的发生率.     

纳米粒子载体携带反义转化生长因子-β1基因的局部定位转染对大鼠自体移植静脉内膜增生的影响

目的探讨纳米粒子携带反义转化生长因子(TGF-)β1局部定位转染对大鼠自体移植静脉内膜增生的影响。方法45只大鼠制成自体静脉移植模型后,分成纳米粒子DNA组、纳米粒子空载体组和生理盐水对照组,进行局部定位转染,2周后观察移植静脉内膜的变化,应用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)、Westernblot以及免疫组织化学等方法检测反义基因对内源性TG-Fβ1表达的影响。结果基因转染后两周,内膜厚度为(20.5±4.7)μm,明显小于两个对照组(P<0.01)。RTPCR和Westernblot结果表明,基因转染组的TGF-β1mRNA和蛋白的表达明显低于空载体组及生理盐水对照组。结论纳米粒子可有效地作为基因的转移载体;纳米粒子携带反义TGF-β1可以减少内源性TGF-β1基因的表达,抑制细胞外基质(ECM)的合成,从而达到抑制内膜增生的目的。