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31.
研究地西泮、苯巴比妥、普萘洛尔和西咪替丁对地西泮氧化代谢的影响及其药酶蛋白的初步分析,应用HPLC,SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳和薄层扫描测定地西泮及其代谢物,并对大鼠肝微粒体和酶蛋白进行分离和含量测定,结果表明地西泮,普萘洛尔和西咪替丁使肝微粒体中P-450含量明显降低,地西泮和普萘洛尔明显抑制地西泮C3-羟化活性,大剂量普萘洛尔尚能抑制地西泮N-脱甲基,苯巴比妥明显诱导P-450生成,增强地西泮N-脱甲基和C3-羟化酶活性及分子量为51,000和59,000的电泳蛋白带,而地西泮,普萘洛尔则呈抑制作用,并发现,地西泮N-脱甲基酶活性和分子量为59,000蛋白含量呈线性相关(P<0.05),而C3-羟化酶活性则与51,000蛋白含量呈线性相关(P<0.01),因此地西泮C3-羟化代谢可能与51,000的P-450酶蛋白有关,而N-脱甲基代谢则可能与59,000的P-450酶蛋白有关。  相似文献   
32.
研究地西泮、苯巴比妥、普萘洛尔和西咪替丁对地西泮氧化代谢的影响及其药酶蛋白的初步分析,应用HPLC,SDS聚丙烯酰胺凝胶电泳和薄层扫描测定地西泮及其代谢物,并对大鼠肝微粒体和酶蛋白进行分离和含量测定。结果表明地西泮、普萘洛尔和西咪替丁使肝微粒体中P450含量明显降低。地西泮和普萘洛尔明显抑制地西泮C3羟化活性,大剂量普萘洛尔尚能抑制地西泮N脱甲基。苯巴比妥明显诱导P450生成,增强地西泮N脱甲基和C3羟化酶活性及分子量为51,000和59,000的电泳蛋白带,而地西泮、普萘洛尔则呈抑制作用。并发现,地西泮N脱甲基酶活性和分子量为59,000蛋白含量呈线性相关(P<0.05),而C3羟化酶活性则与51,000蛋白含量呈线性相关(P<0.01)。因此地西泮C3羟化代谢可能与51,000的P450酶蛋白有关,而N脱甲基代谢则可能与59,000的P450酶蛋白有关。  相似文献   
33.
粪便隐血试验是检测消化道微量出血的重要手段。本文用三种隐血试验:血红蛋白定量试验(HQT)、反向间接血球凝集试验(RPHA)和联苯胺试验(BT)对不同消化道疾病患者的粪便进行检测。结果表明隐血的检出用HQT和RPHA较BT更为特异和敏感。  相似文献   
34.
In this study 31 normal child-bearing women, 62 postmenopausal women, 93 cases of female type II diabetes (18 child-bearing and 75 postmenopausal cases), 53 cases of coronary heart disease (11 child-bearing and 42 postmenopausal cases) and 38 cases of essential hypertension (8 child-bearing and 30 postmenopausal cases) were investigated. The average score of Kidney deficiency was 22.9-8. 5 before treatment with the combination of TCM and WM. With the treatment of TCM in diabetes and coronary heart disease and of Qigong in essential hypertension, the score decreased to 11.5-4. 4 (P less than 0.001). Serum/saliva estradiol (E2), the ratio of E2 to testosterone (T, E2/T) and progesterone (P) decreased before treatment of TCM or Qigong. After treatment E2 and P value increased; the ovarian endocrine function was improved; the special symptoms of the diseases relieved, fasting blood glucose levels in diabetics, the frequency and severity of angina pectoris in coronary heart disease and the blood pressure in essential hypertension significantly decreased respectively (P less than 0.01). The study suggested that there are certain relations between ovarian endocrine disfunction and Kidney deficiency. The more severe the "Kidney deficiency" was, the more significant the changes of sex hormone were.  相似文献   
35.
不可逆性甲减患者需要终身服用甲状腺激素,对患者的日常工作和生活造成了很大的不便。随着近年来对自体甲状腺组织与干细胞移植研究的进展,有望解决甲减病人终身服药这一问题。自体甲状腺组织移植的动物实验以及人体试验均表明:甲状腺移植物不但能够存活,而且能够发挥作用。最新的胚胎干细胞(Embryonic stemcell,ESC)研究证明,ESC可以分化为甲状腺滤泡细胞。  相似文献   
36.
Mutations in laminin alpha2, a subunit of the basement membrane protein laminin-2/merosin, cause merosin-deficient congenital muscular dystrophy. To gain insight into the molecular mechanism of disease, we generated and used a mutant mouse, dyW, in which the lacZ gene was inserted into the lama2 gene so that beta-galactosidase would be expressed in place of laminin alpha2. Heterozygous and homozygous mutant mice are normal at birth, but homozygous mice develop muscular dystrophy at 2 to 3 weeks of age. The lama2/lacZ gene was highly expressed in muscle in the early stages of embryonic myogenesis, but was down-regulated at later stages in both heterozygous and homozygous mice. No beta-galactosidase activity was detected in skeletal muscle after birth in adult heterozygous mice. In contrast, high beta-galactosidase activity was detected in postnatal homozygous mice. Induction of injury in heterozygous mice resulted in intense reexpression of beta-galactosidase in the injured muscle early in regeneration, with a decline in enzyme activity as repair of the tissue progressed. Although the initial response to injury was similar in heterozygous and homozygous mice with abundant beta-galactosidase-positive, mononucleated cells in the injured area, repair was rarely completed in the homozygous mice, evidently caused by excessive death of cells associated with immature myofibers. The defect in muscle repair was very efficiently corrected in homozygous dyW mice expressing a human LAMA2 transgene in skeletal muscle. The data show the importance of laminin alpha2 in muscle regeneration and suggest that a major contributor to disease in muscular dystrophy is abortive regeneration.  相似文献   
37.
应用电脑对111例儿童哮喘50项指标进行多因素逐步回归分析,把发作时喘憋严重,平时也有不同程度的喘息症状患儿列入小儿重症哮喘,与非重症哮喘比较,结果显示夜间喘、急性发作持续天数、非特异性刺激诱发、间歇期症状、发绀、呼吸困难、入院后激素治疗、中性粒细胞、IgA、pH、哮喘持续状态等11个因素入选重症哮喘回归方程,表明这些因素与小儿重症哮喘相关,提出儿童哮喘危险信号的临床指标。  相似文献   
38.
老年学习记忆减退大鼠齿状回突触的定量研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
洪岸  姚志彬 《解剖学杂志》1996,19(3):222-224
据老年大鼠在Morris水迷宫中的行为表现,将其分为老年学习记忆减退和学习记忆正常两部分,采用透射电镜观察、拍片,对齿状回中分子层触的数量和大小进行体视学定量分析。  相似文献   
39.
ST2作为Th2细胞亚群标志以及其与支气管哮喘的关系的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
各自主要分泌IFN γ和IL 4的Th1和Th2亚群 ,与临床疾病的关系十分密切。如何从表面标志上加以区分是一项迫切需要解决的问题。ST2是近年来提出的Th2细胞的稳定标志物。本工作在体外成功地诱导人脐带血T细胞向Th1或Th2分化的基础上 ,应用逆转录PCR分析了ST2mRNA的表达特点。证实ST2在人Th2细胞上的选择性表达。为了探索ST2、Th2与支气管哮喘的关系 ,本工作进一步检测了正常人和支气管哮喘患者外周血单个核细胞中 β actin、ST2以及IFN γ和IL 4的mRNA水平。结果显示 :支气管哮喘患者ST2mRNA水平升高 ,IL 4水平也明显升高 ,但IFN γ无变化。这提示ST2作为Th2细胞的标志物 ,有可能成为Th2极化性疾病如哮喘发病机制研究的一个参考性标志 ,至于ST2是否有可能作为治疗的靶分子 ,有待进一步探讨  相似文献   
40.
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