Probleme des kardiogenen Schocks

Zusammenfassung und Schlußfolgerung Dem kardiogenen Schock liegen verschiedenartige Erkrankungen und Funktionsstörungen des Herzens zugrunde und die Erfahrung lehrt, daß bei den einzelnen Herzerkrankungen mit einer bestimmten Häufigkeit des Schocks gerechnet werden muß. Klinisch unterscheidet sich der kardiogene Schock von anderen Schockformen nur durch den Anstieg des zentralen Venendrucks oder möglicherweise nur durch eine Erhöhung des Pulmonalarteriendruckes. Hämodynamische Untersuchungen lassen es als erwiesen gelten, daß die primäre Ursache des kardiogenen Schocks in einer Abnahme des Herzfördervolumens liegt. Aus experimentellen und klinischen Beobachtungen geht hervor, daß das Versagen des Herzens als Pumpe für die Körperperfusion durch Störungen des Myokardstoffwechsels und der Ventrikelmechanik hervorgerufen wird. Die Bedeutung der Ventrikelmechanik bei Dilatation des Herzens und Überdehnung der Herzmuskelfasern für die Abnahme der Herzförderleistung wurde wegen ihrer aktuellen Bedeutung besonders herausgestellt. Das hämodynamische Verhalten wird durch reflektorische Einflüsse charakterisiert, wobei reflektorische Vorgänge für die Prognose bestimmend werden können.Die Indikation zu therapeutischen Maßnahmen beim kardiogenen Schock, die kürzlich in übersichten [108, 151, 147, 173] behandelt wurden, muß möglichst von den jeweiligen Funktionsstörungen bestimmt werden.Schröder u. a. [147] undShillingford u. a. [150] haben an Einzelbeispielen gezeigt, daß eine einheitliche Therapie beim Herzinfarkt nicht zum Erfolg führen kann. Im Vordergrund der Diskussion steht die Therapie durch Volumensubstitution, betareceptoren-und alphareceptoren-stimulierende Substanzen. Im Einzelfall kann jede dieser Maßnahmen zum Erfolg führen, während die schematische Anwendung in größeren Serien die Mortalität des Herzinfarktes nicht zu verbessern vermochte. Am zuverlässigsten wird die Therapiewahl durch hämodynamische Untersuchungen bestimmt. Hoher peripherer Widerstand, erhöhter Venendruck und kleines Herzzeitvolumen sind die Indikationen für betareceptoren-stimulierende Medikamente wie Isoproterenol, die die Kontraktilität des Herzens verbessern und den peripheren Widerstand senken. Ein Schockzustand mit niedrigem peripherem Widerstand und kleinem Herzzeitvolumen bei niedrigem arteriellem Druck wird durch Noradrenalin, das den peripheren Widerstand erhöht und die Kontraktilität des Herzens verbessert, günstig beeinflußt. Eine Volumensubstitution ist nur bei normalem oder erniedrigtem Venendruck angezeigt, da die weitere Steigerung eines schon erhöhten Füllungsdruckes durch Volumengabe beim geschädigten Herzen zu einer Abnahme der Herzförderleistung führt. Auch die Indikation zur Therapie mit Sedativa, Digitalis, Sauerstoff und Bicarbonatsubstitution bedarf einer sorgfältigen Prüfung, um durch Nebenwirkungen nicht weitere Gefahren herbeizuführen.Die geschilderten hämodynamischen Untersuchungen haben es ermöglicht, das Verhalten der Hämodynamik im kardiogenen Schock zu prüfen und die Wahl der günstigsten Therapie zu analysieren. Im allgemeinen sind diese Methoden für die Beurteilung des Krankheitsbildes und für die Wahl der jeweiligen Therapie zu eingreifend und aufwendig. Mit Hilfe klinischer Methoden ist es aber möglich, das hämodynamische Verhalten im Schock abzuschätzen. Warme und trokkene Haut weist auf einen niedrigen peripheren Widerstand bei noch ausreichendem Herzzeitvolumen hin. Eine Therapie mit Erhöhung des peripheren Widerstandes ist nur bei stärkerer Erniedrigung des arteriellen Blutdruckes angezeigt. Kalte und feuchte Haut mit niedrigem oder erhöhtem Blutdruck ist Hinweis für einen erhöhten peripheren Widerstand und ein nicht ausreichendes Herzfördervolumen. Die Senkung des peripheren Widerstandes und die Verbesserung der Kontraktilität des Herzens vermögen dann die Kreislaufsituation zu verbessern.Da die Mortalität des kardiogenen Schocks mit ca. 80% auch unter optimaler Behandlung hoch ist, gilt es, die Ausbildung eines kardiogenen Schocks möglichst zu verhindern. Die Senkung der Infarktmortalität um ca. 1/8 durch Beobachtung und Behandlung in Intensivpflegestationen bedeutet, daß diese Patienten teilweise vor der Ausbildung eines kardiogenen Schocks bewahrt wurden.Killip u.Kimball [93] haben an den Ergebnissen der eigenen Überwachungseinheit gezeigt, daß der Erfolg der Intensivbehandlung aber nur dann gewährleistet ist, wenn das Personal gut ausgebildet wurde und harmonisch miteinander arbeitet. Die Kenntnisse der klinischen Symptome und der Pathophysiologie des kardiogenen Schocks werden als wichtiges Rüstzeug der Intensivbehandlung angesehen [71].

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Summary and Conclusions Cardiogenic shock is caused by different diseases of the heart, as arrhythmias, myocardial infarction, pulmonary embolism, myocarditis, tamponade of the pericard, traumatic damage of heart muscle, acute pressure loading and acute heart failure of other causes. The frequency of cardiogenic shock depends on the different types of heart disease. The prognosis is related to the basic disease too. Hemodynamic findings showed that the primary cause of cardiogenic shock is a rapid decrease of cardiac output. The failure of the heart in its function as a pump is produced by disturbances in myocardial metabolism and in ventricular mechanics. The importance of ventricular mechanics in dilatation of the heart and stretching of muscular fibres is emphazised because of its actual interest. The hemodynamic situation in cardiogenic shock is characterized by cardiovascular reflexes. Clinical observations showed that these reflex-mechanisms may determine the prognosis of cardiogenic shock.The clinical symptoms of cardiogenic shock are: cold and moist skin, restlessness, disturbancy in consciousness and metabolic acidosis. Secondary a decrease in blood volume, renal- and coagulation-failure may occure. The arterial blood pressure can not be used as a single valuable parameter in cardiogenic shock. In cardiogenic shock the central venous pressure is increased. This elevation of venous pressure is in contrast to findings in other kinds of shock.Because cardiogenic shock is caused by many different factors a schematic therapy were not successful. High peripheral resistance, small cardiac output and increased venous pressure are indication for betareceptor-stimulating agents. In patients with low peripheral resistance, small cardia output and low arterial blood pressure nor-adrenaline increases blood pressure by an increase of peripheral resistance and improves the contractility of the heart and so the cardiac output. The substitution of volume is only indicated in patients with decreased or normal venous pressure, for adding of volume would cause a decrease in cardiac output, if the filling pressure of the heart is high.The mortality of cardiogenic shock is nearly 80%. It is therefore essential to prevent cardiogenic shock. For instance the mortality of myocardial infarction was lowered by introduction of intensive-care-units by nearly one-third. The early diagnosis and treatment of conditions which may lead to cardiogenic shock lowered the mortality of cardiogenic shock indirectly. As experience showed the success of intensive-care-units depends on well trained and cooperative personal. The knowledge of clinical symptoms and the pathophysiology of cardiogenic shock are most important tools in intensive-care.

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Herrn Professor Dr.O. H. Gauber zum 60. Geburtstag gewidmet.

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Mit Unterstützung der Deutschen Forschungsgemeinschaft.     

B cell tolerance induced by polymeric antigens. III. Dissociation of antibody formation and memory generation in tolerant mice

Hapten (2,4-dinitrophenyl (DNP))-substituted type 3 pneumococcal polysaccharide (DNP-lys-S3) effectively suppresses both primary and secondary anti-DNP antibody responses to DNP-proteins. The present experiments show that tolerizing doses of DNP-lys-S3 have much less effect on B cell memory (re)generation in three distinct situations: (i) in serial transfers of DNP-protein-primed cells, (ii) in virgin mice tolerized before priming with DNP-hemocyanin, and (iii) in tolerized, hemocyanin-primed mice boosted with DNP-hemocyanin. Under some conditions tolerized mice developed 10-50% of normal memory in the absence of significant antibody formation. Isoelectric focusing analyses revealed that many B cell clones proliferate in tolerant mice, but produce very little antibody until transferred to further hosts. Clones that escape suppression in partially tolerant mice do not appear to be resistant to DNP-lys-S3, when retested. Since there is independent evidence that the generation of B memory cells is less T cell-dependent than the development of antibody-forming cells, these data are best explained by assuming that DNP-lys-S3 blocks lymphocyte cooperation. This would be expected to preferentially suppress antibody formation, and to spare memory generation.     

Charakterisierung polymorpher Modifikationen durch 1H-NMR-Spektroskopie

Identification of Polymorphic Modifications by ¹H-NMR Spectroscopy The light induced formation of cyclobutanes from twenty 4-hydroxy-3-(1-oxo-2-propenyl)-2-pyrones is investigated by ¹H-NMR spectroscopy at 250 MHz. The results strongly suggest the existence of polymorphism in 17 compounds. In case of the 4-fluorophenyl compound 8 four polymorphic modifications are clearly identified. Predominantly photodimers of the δ-truxinic acid type (head to head) and of the α-truxillic acid type (head to tail) are formed. Both types occur with similar frequencies.     

Current determination of lithium-induced minimum sodium requirement in rats

Lithium administration raises the minimum sodium requirement of the organism. Lithium treated-rats drink spontaneously a hypertonic sodium chloride solution and thereby protect themselves against the toxic effects of lithium. In the present paper it was studied whether the consumption of sodium chloride can be used as a quantitative measure of the sodium requirement. Rats given different amounts of lithium with food for about 2 months were given free access to water and a 0.46 M NaCl solution, and the 24-h intake of the latter was followed. It was found that the consumption of hypertonic sodium chloride increased with the lithium dosage and the serum lithium level. The consumption showed the following characteristics: (a) It was sufficient to prevent death from lithium poisoning. (b) When access to hypertonic sodium chloride was discontinued for 48 h, the rats lost body weight; the body weight was reestablished within 1 h when the rats again had access to sodium chloride solution. (c) When sufficient amounts of sodium were given with the food, the lithium-treated rats drank no more sodium chloride solution than did the control rats. (d) When lithium administration was discontinued, the consumption of sodium chloride solution fell within 10 days to the control level. (e) The lithium-treated rats developed polyuria, but this was not the cause of the extra intake of sodium chloride. (f) The lithium-treated rats did not drink more of the hypertonic sodium chloride solution than was necessary to cover the minimum sodium requirement. The results indicate that the intake of hypertonic sodium chloride solution can, in fact, be used as a measure of the minimum sodium requirement in lithium-treated rats.     

Demonstration of Rotatory Instability in Injured Knees by Stress Radiography

Rotatory instability of injured knees may be demonstrated by stress radiography by recording the different movements of the medial and lateral tibial condyle at pull or push with the knee in 90 degrees flexion. The displacements of the condyles are expressed in millimetres, not degrees. Comparison with the healthy knee is always used. The displacement of a tibial condyle has to exceed 3.0 mm in relation to the healthy knee to be defined as pathological. If the movements of both condyles exceed the movements in the healthy knee by more than 3.0 mm in the same direction a drawer sign is present - if only one of them moves, an abnormal rotation is present. When a drawer sign is present there may still be a greater displacement of one of the tibial condyles which means a rotatory instability added to the drawer sign, designated a complex rotatory instability. All types of rotatory instabilities, simple and complex, are defined and discussed, in relation to the classification of Nicholas, Trickey and Slocum & Larson. Forty-one cases of abnormal rotation were demonstrated in this series by stress radiography. The direction of rotation and the type of instability are described and compared with the operative findings. The findings are in agreement with those of the above-mentioned authors and the experimental work of Warren et al.     

Effects of two bacterial products,muramyl dipeptide and endotoxin,on bone resorption in organ culture

Summary We have compared two components of bacterial cell walls, muramyl dipeptide (MDP) and lipopolysaccharide (LPS), for their effects on bone resorption as measured by the release of previously incorporated⁴⁵Ca. MDP is the smallest active component of peptidoglycan, whereas LPS is the active component of endotoxin. Fetal rat long bones were cultured for 5 days in a chemically defined medium supplemented with bovine serum albumin (BSA) or serum. LPS increased⁴⁵Ca release at concentrations of 0.03–1.0 μg/ml. LPS further purified by electrolytic dialysis (ED-LPS) was active at 0.01 μg/ml. ED-LPS was ineffective at such low concentrations in the presence of serum. The response to MDP was more variable than that to LPS, but bone resorption was stimulated at concentrations of 10⁻⁷–10⁻⁵ M. MDP was less effective or inactive in medium supplemented with serum. Stereoisomers of MDP that do not have adjuvant activity caused minimal stimulation of bone resorption, whereas 6-0-steroyl MDP stimulated resorption at 10⁻⁸ M. The stimulation of bone resorption by LPS and MDP was not inhibited by indomethacin. Both LPS and MDP increased lysosomal enzyme release in proportion to their effects on⁴⁵Ca release. LPS also markedly increased collagenase activity in the medium, but MDP did not. These results indicate that chemically different products of bacterial cell walls can stimulate bone resorption in vitro. These products may be distinguished by differences in dose response curve, serum inhibition, and collagenase release. Part of this work was presented at the 2nd Annual Meeting of the American Society for Bone and Mineral Research, Washington, D.C., June 1980 [1].     

Die vereinfachte radiologische Faktor-XIII-Bestimmung und ihre klinische Anwendung bei kongenitalem Faktor-XIII-Mangel (I)

Zusammenfassung Die Aktivitätsbestimmung des Faktor XIII durch Messung der Einbaurate von C-14-markiertem Putrescin in Casein ist eine Methode, die nach Änderung des Ansatzes und der Waschtechnik der für die Szintillationszählung vorbereiteten Proben auch im großen Rahmen durchfürhrbar ist. Die Waschung der Proben erfolgt nicht mehr in Milliporefiltern, sondern im sog. Batch-Verfahren. Die Faktor-XIII-Bestimmungen können bis zu 1% der Norm durchgeführt werden und bringen reproduzierbare Ergebnisse. Nach Substitution des Faktor XIII bei einem Patienten mit kongenitalem Faktor-XIII-Mangel kann die Plasmaaktivität mit 2 Ampullen des Faktor-XIII-Konzentrats auf 20% der Norm gebracht werden. Thrombozyten des Patienten nehmen nach Substitution keine meßbare Aktivität auf.

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Summary The method of factor XIII assay by incorporation of C-14 labelled putrescin into casein can be used as a large scale routine method if the concentration of the different components and the procedure for washing the samples have been changed.Instead of using millipore filter, washing was performed by the batch technique.This method is reproducible and allows the measurement of factor XIII concentration down to 1%.By employing a factor XIII concentrate for substitution in a case of congenital factor XIII deficiency the plasma level could be raised to 20% of the concentration present in normals. After substitution no measurable activity in the patients thrombocytes could be observed.

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Diese Arbeit wurde von der Deutschen Forschungsgemeinschaft unterstützt.