桡骨远端关节内骨折外固定器治疗的相关机制和原则探讨

目的 分析和探讨桡骨远端关节内骨折外固定器治疗的相关机制和原则.方法 笔者采用Orthofix外固定器和国产组合式外固定器治疗桡骨远端关节内骨折45例46肢,以齐藤英彦法对资料完整的37例38肢病例进行分型,分析其影像学表现、损伤和治疗相关机制以及特点.结果 各型复位方向和外固定腕关节位置均与致伤暴力方向相反.骨折愈合时间平均为43 d(37～62 d),平均随访时间14个月(3～56个月),按Dienst标准评估腕关节功能及疗效:优21例22肢,良10例10肢,可6例6肢.结论 闭合复位外固定能很好地解决桡骨远端关节内骨折的治疗问题,特别适用于粉碎型关节内骨折.其治疗原则是复位方向及腕关节外固定位置与损伤机制、移位情形相反,个别骨折块辅以切开复位时须强调有限切开,必须重视部分病例伴有的同侧桡骨中远段骨折和同侧尺骨远段骨折的处理.     

门静脉淤血对肠源性内毒素血症及肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨门静脉淤血对肠源性内毒素血症及肝脏缺血再灌注损伤的影响.方法 检测家兔肝脏原位冷灌注30 min后淤血的门静脉中内毒素含量,观察清除门静脉淤血对血清内毒素、丙氨酸转氨酶(ALT)、透明质酸(HA)、肝组织匀浆丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及肝脏组织学改变的影响.结果 门静脉阻断30 min后,每去除2.5 ml淤血可使血清内毒素含量显著下降(F=52.698,P＜0.01),但去除7.5 ml后淤血中内毒素含量不再明显下降(F=1.243,P＞0.05).去除门静脉淤血能降低复流后血清内毒素、ALT、HA和肝组织匀浆中MDA,SOD含量,改善肝脏病理学变化.其中,去除门静脉淤血在5 ml与10 ml时效果最为明显,与不去除相比较差异有统计学意义(F=4.835,P＜0.05);去除门静脉淤血2.5 ml、15 ml时与不去除相比较差异无统计学意义(F=2.275,P＞0.05).结论 首批放出的5 ml门静脉淤血中内毒素含量极高,可能是引起肝脏损伤的主要原因;放掉门静脉淤血可以减轻肠源性内毒素血症和肝脏缺血再灌注损伤.     

荧光示踪法研究逆行岛状皮瓣静脉回流

目的探讨采用荧光示踪法研究逆行岛状皮瓣静脉回流的可行性，并初步观察静脉回流规律。方法20只新西兰大白兔，每只取耳静脉血0．ImL，分离RBC并用FITC标记。流式细胞仪检测已标记的RBC阳性率及荧光强度，倒置荧光显微镜观察其形态。取20只新西兰大白兔，在动物双侧后肢内侧分别建立4cm×3cm隐动、静脉逆行岛状皮瓣模型（n=10）和顺行岛状皮瓣模型（n=10），血管蒂长3cm。将一侧后肢随机设定为实验组，皮瓣制备后注射已标记的RBC悬液5pL；对侧为对照组，不注射示踪剂。实验组按顺行和逆行皮瓣分成两组，即顺行皮瓣组和逆行皮瓣组，每组10个；再根据注入示踪剂途径不同，分为动脉和静脉2个亚组，每亚组5个皮瓣。注射示踪剂5S后取下皮瓣立即冷冻，取连续的3张冰冻切片（5～7pm），其中2张行HE染色和GENMED染色，另]张不染色直接压片，荧光显微镜观察荧光分布。结果流式细胞仪分析FITC标记的RBC阳性率在99％以上，荧光强度均≥10。；倒置荧光显微镜下标记的RBC呈均匀分布的绿色荧光，荧光强度均匀、稳定。冰冻切片显示实验组皮瓣蒂部均出现荧光，对照组未见荧光。顺行岛状皮瓣组荧光主要分布在静脉腔、静脉壁、动脉内膜和外膜；逆行岛状皮瓣组荧光分布在动脉内膜、外膜和静脉壁。结论荧光示踪剂可用于静脉回流研究，顺行岛状皮瓣静脉主要通过静脉腔、静脉壁、动脉内膜和外膜回流；逆行岛状皮瓣静脉主要通过动脉内膜、外膜和静脉壁的“迷宫式途径”回流。     

草酸钙结石形成对肾组织bikunin和IαI表达的影响

目的研究肾草酸钙结石形成对肾组织bikunin基因和间α胰蛋白酶抑制物(IαI)蛋白表达的影响,探讨bikunin在尿结石形成中的意义。方法诱导实验性大鼠肾草酸钙结石模型,收集结石大鼠、正常大鼠、临床肾结石和非结石患者每组各8例的肾组织标本。采用免疫组化、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和计算机图像分析技术分别检测所有大鼠和人肾组织中bikuninmRNA和IαI蛋白的表达水平。结果正常大鼠和非结石患者肾组织均存在bikuninmRNA和IαI蛋白的表达。肾草酸钙结石形成后,结石大鼠肾组织IαI蛋白的灰度值和bikuninmRNA的相对表达水平分别为198.43±15.17、0.70±0.14;肾结石患者肾组织IαI蛋白的灰度值和bikuninmRNA的相对表达水平分别为263.25±17.41、1.27±0.13,分别和对照组相比,均显著增加(P<0.05)。结论Bikunin作为构成IαI的轻链结构,在肾草酸钙结石形成后,bikuninmRNA的表达迅速增强,提示机体通过肾脏合成更多的bikunin来抑制肾草酸钙结石的形成。     

低能级体外冲击波碎石治疗肾鹿角形结石

目的探讨低能级体外冲击波碎石(extracorporeal shock wave lithortripsy,ESWL)治疗肾鹿角形结石的效果. 方法对18例鹿角形结石进行体外冲击波治疗.碎石能级1～3级,冲击次数1 800～3 000次,脉冲间隔60 ～80次/min,工作电压10～12.75 kV. 若结石直径>3 cm,在碎石前预先插入双J管,防止石街形成.对直径>4 mm的残余结石,再次行ESWL,直至结石完全消失. 结果所有病人耐受良好,治疗结束能自行回家.除1例碎石失败外,余17例经ESWL治疗成功.治疗3～9次,至完全排除结石.66例次(66/77,85.7%)术后有1～2次肉眼血尿.5例出现石街,长1.9～5.2 cm,4例石街经再次碎石成功,1例输尿管镜取石. 结论低能级ESWL治疗肾鹿角形结石是一种安全、有效的方法.     

小鼠吗啡依赖纳洛酮催促戒断跳跃反应模型的建立

目的建立稳定的小鼠吗啡依赖纳洛酮催促戒断跳跃反应模型。方法小鼠连续皮下注射吗啡,以纳洛酮催促戒断跳跃反应为指标,调整吗啡给予天数(5,6,7,10d)、吗啡累积剂量(360,560,640,945,1100,1105,1200mg/kg)、每日给予吗啡的频数[一天二次(bid),一天三次(tid)]、纳洛酮催促紧前给予吗啡与否、以及纳洛酮剂量(10,20mg/kg),建立四个造模方案包括八个子方案。结果方案A、B2、C2吗啡组小鼠跳跃反应率未达100%;方案B1、C1、D2、D3、D4吗啡组小鼠跳跃次数变异系数较大。方案D1采用小鼠连续皮下注射倍增剂量的吗啡,tid×6d,每日每次剂量分别为5,10,20,40,80,160mg/kg;第7天皮下注射吗啡160mg/kg,3h后腹腔注射纳洛酮10mg/kg,吗啡组小鼠可产生显著的跳跃反应,与对照组比较差异有显著性(P<0.01),且变异系数小(CV为0.22),该方案吗啡依赖小鼠跳跃反应次数适度,离散度小。结论选用方案D1可建立稳定的小鼠戒断跳跃反应模型。     

原发性软骨肉瘤CT诊断2例

软骨肉瘤的X线诊断已有较多研究,但软骨肉瘤的CT诊断较少研究,为此,提供经穿刺活检病理证实的软骨肉瘤2例,以提高对软骨肉瘤的CT诊断水平。病例1男,52岁。左肩关节疼痛、活动受限10年余,加重半年。查体:左肩关节活动受限、僵直,不能抬举。实验室检查:碱性磷酸酶增高。CT表现:左肱骨、干骺端骨质破坏,病变上下连续约6·0cm,中心呈大囊状,周围呈小囊状,破坏区中见1·5cm×1·5cm的不规则高密度灶,肱骨外侧骨皮质不连续,向周围软组织侵犯,形成软组织肿块,肿块内钙化灶呈斑块状。无骨膜反应,肩关节间隙可,关节面未见侵犯(图1)。CT诊断:①左…     

小剂量阿司匹林与银可络联用对老年患者血液流变学异常的影响

目的探讨小剂量阿司匹林与银可络联用对老年患者血液流变学异常的影响。方法57例老年病人并伴有高凝、高粘血症者采用小剂量阿司匹林50mg,口服,1次/d,银可络80mg,口服,3次/d。疗程为1个月。并测定治疗前后血液流变学各项参数。结果病例组治疗后血小板粘附率(PadT)、血栓长度、重量与对照组比较均有显著性差异(P均<0.01);治疗后红细胞刚性指数(IR)、血沉(ESR)、红细胞电泳时间(EFT)、全血表现粘度(BAV)与治疗前比较均有显著性差异(P均<0.001);病例组治疗后红细胞比积(HCT)、纤维蛋白原(Fib)、血浆比粘度(PV)与对照组比较均无显著性差异(P均>0.05)。结论小剂量阿司匹林与银可络联合治疗对血栓形成过程有抑制作用,红细胞变形能力和聚集性有所改善。但对Fib,PV,HCT无影响。     

发作性睡病与HLA—DQB1＊0602基因的相关性研究

目的 探讨发作性睡病与HLA—DQB1基因的相关性。方法 对30例发作性睡病患者的临床资料进行分析。用序列特异性引物-聚合酶链反应（PCR-SSP）分型技术测定HLA—DQB1等位基因，并与44例健康人检测的数据进行比较。结果 发作性睡病患者组DQB1＊0602基因频率为40％，与正常对照组9．09％相比较明显增高；未检出DQB1＊0401—0402基因，与正常对照组9．09％相比较，经统计学分析，差异有显著性（P〈0．05）。结论 HLA—DQB1＊0602基因为中国发作性睡病人群的易感基因；HLA-DQB1＊0401—0402基因为中国发作性睡病人群的保护基因。