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目的研究1例17α-羟化酶/17,20-裂解酶部分性联合缺陷症患者CYP17A1基因突变特点,并结合患者的临床表现与基因突变类型初步探讨P450C17酶蛋白的结构与功能的关系。方法收集1例17α-羟化酶/17,20-裂解酶部分性联合缺陷症患者的临床资料及其亲属血标本,提取基因组DNA,设计7对引物扩增CYP17A1基因的8个外显子及外显子与内含子的连接区域,琼脂糖凝胶电泳鉴定PCR产物,产物胶回收后直接做为DNA双链模板测序。DNA双链模板不一致的PCR产物经克隆后测序。测序结果在核苷酸序列数据库进行比较分析。结果患者CYP17A1基因突变检测结果为5994-5995delAT/7541C>T复合杂合子。这两种突变均未见报道。推测5994-5995delAT导致I259H,274X,突变形成的截短蛋白质缺少血红素结合区域,因此是没有功能的;而通过人类P450C17酶计算机模型分析显示7541C>T导致的A398V远离酶的活性中心,推测突变可能使酶的活性减弱,而不是完全地丧失。患者临床表现为有自发不规则月经及轻度高血压、低血钾,结合激素测定结果提示肾上腺和性腺保留部分功能。因而患者的基因型与其临床表型是一致的。结论应进行突变P450C17酶的功能学研究来进一步明确结构改变对功能的影响。 相似文献
33.
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目的:检测视黄酸依赖Fas/RARα表达载体转染HL-60细胞启动的凋亡效应。方法:成功构建视黄酸依赖Fas/RARα表达载体,用脂质体转染HL-60白血病细胞,经四甲基偶氮唑盐[3-(4,5-dimethylthiaol-2-yl)-2,5-diphenyl tetrazolium bromide,MTT]、流式细胞、DNA梯形带和透射电镜等方法观测视黄酸处理后细胞凋亡效应的发生。结果:以一定剂量的视黄酸处理HL-60后,细胞增殖受抑,呈凋亡性变。结论:视黄酸及其依赖的融合基因表达可协同诱导HL-60细胞发生凋亡效应。 相似文献
35.
目的:探讨体外定向分化胚胎干细胞(ESCs)为造血干细胞(HSCs)对体内造血功能的重建作用。方法:将小鼠E14.1胚胎干细胞采用“三步诱导法”在体外分化发育为HSCs,造血克隆形成(CFU)实验观察其体外造血集落形成情况,免疫磁珠分选纯化HSCs移植给经亚致死剂量γ射线照射的雌性SCID小鼠,观察其植入及小鼠造血功能恢复情况。结果: 经过分阶段诱导,多种造血刺激因子联合应用能有效促进ESCs定向分化发育为HSCs,流式细胞仪检测HSCs特异性表面标志物CD34+/Sca-1+表达最高为(58.64±4.20)%,CFU培养能形成较多的红系、粒系/巨噬细胞系及混合细胞集落, Wright-Giemsa 染色显示为原始的造血细胞。此阶段的HSCs经分选纯化后移植给经γ射线照射后的小鼠,移植组小鼠+10 d造血功能开始恢复,观察40 d后除血小板恢复较慢外,白细胞、红细胞、血红蛋白等指标已接近正常,植入率为71.4%,存活率为43.0%,染色体检测证实已由受体鼠的XX转为供体鼠的XY。结论: 采用分阶段诱导的方法,可在体外定向诱导小鼠ESCs分化发育为HSCs,此来源的HSCs可以有效重建体内造血功能。 相似文献
36.
自然流产模型小鼠蜕膜细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:通过比较正常妊娠模型小鼠及自然流产模型小鼠蜕膜细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白的表达,从细胞及分子水平探讨自然流产的发病机制。方法:建立正常妊娠模型CBAXBALB/c和自然流产模型CBAXDBA/2。用免疫组化SABC法测定两组模型孕13天蜕膜细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达,并通过MIAS-2000医用彩色病理图像免疫组化测量系统对其表达进行半定量分析,其结果用平均灰度值表示;同时应用DNA缺口原位末端标记技术(TUNEL)测定两组模型孕13天蜕膜细胞凋亡情况。结果:与正常妊娠模型相比,自然流产模型蜕膜细胞Bcl-2蛋白的表达降低(P〈0.01);Bax蛋白的表达明显升高(P〈0.01)。蜕膜细胞凋亡指数,自然流产模型明显高于正常妊娠模型(P〈0.01)。结论:早孕期蜕膜组织细胞凋亡异常是自然流产的机制之一,Bcl-2/Bax途径可能是诱导早孕期蜕膜细胞凋亡的重要因素。 相似文献
37.
目的:探讨不同组织病理分级的脑星形细胞瘤中血管内皮生长因子受体3(Flt-4又称VEGFR-3)的表达意义。 方法: 采用免疫组织化学方法,检测50例不同级别脑星形细胞瘤患者手术切除标本中Flt-4、血管内皮生长因子(VEGF)的表达,并用抗FⅧ因子抗体标记瘤组织血管内皮细胞,计算肿瘤内微血管密度(IMVD)。 结果: Flt-4、VEGF总阳性表达率分别为52%(26/50)、60%(30/50)。Flt-4、VEGF均与脑星形细胞瘤病理分级呈显著正相关(等级相关系数分别为0.359、0.360,P<0.05)。 结论: 脑星形细胞瘤中有Flt-4表达,主要表达于血管内皮细胞和部分肿瘤细胞,Flt-4既可是内皮细胞自分泌产生,部分还可来自瘤细胞的旁分泌;脑星形细胞瘤中Flt-4阳性表达的脉管是血管;Flt-4的表达与星形细胞瘤的病理分级相关 相似文献
38.
目的:探讨外源性锌指蛋白基因A20对氧损伤诱导的内皮细胞E-选择素表达的影响。方法:DOTAP脂质体介导peDNA3.1EHA20质粒转染人脐静脉内皮细胞,经G418筛选,免疫荧光检测A20基因的表达,原位杂交、免疫组化分别检测过氧化氢诱导的内皮细胞E-选择素表达。结果:A20基因在经G418筛选后的内皮细胞中得到高效表达,过氧化氢能诱导人内皮细胞E-选择素高表达,而A20基因能抑制80%以上过氧化氢诱导的内皮细胞E-选择素表达,两者间相差显著。结论:A20基因能够显著抑制过氧化氢诱导的内皮细胞活化,有助于氧损伤的治疗。 相似文献
39.
40.
20株阴沟肠杆菌耐药性及氨基糖苷类修饰酶基因分析 总被引:19,自引:0,他引:19
目的明确临床分离的20株阴沟肠杆菌耐药性及氨基糖苷类修饰酶基因存在状况。方法采用ATB药敏试验板微量肉汤法测定临床分离的20株阴沟肠杆菌对20种抗菌药物的敏感性,采用聚合酶链反应及序列分析的方法分析氨基糖苷类修饰酶基因型。结果该20株菌呈现多重耐药,对亚胺培南和美罗培南均敏感,对阿莫西林、阿莫西林/克拉维酸、头孢噻吩和头孢西丁完全耐药,对头孢吡肟及4种氨基糖苷类抗生素阿米卡星、庆大霉素、妥布霉素和奈替米星的耐药率分别为25.0%、60.0%、85.0%、90.0%和90.0%,其余9种的耐药率在80.0%~95.0%之间。19株(95.0%)检出氨基糖苷类修饰酶基因;aac(6′)-Ⅰ、aac(3)-Ⅱ、ant(3″)-Ⅰ、ant(2″)-Ⅰ和aph(3′)-Ⅵ基因的阳性率分别为80.0%、50.0%、40.0%、5.0%和5.0%;而aog2(3)-Ⅰ、aac(3)-Ⅲ、aac(3)-Ⅳ和aac(6′)-Ⅱ基因均阴性。结论临床分离的阴沟肠杆菌多重耐药严重,氨基糖苷类修饰酶基因携带率很高。 相似文献