丁卡因用于硬膜外术后镇痛的临床观察

目的观察0.1%丁卡因加曲马多、地塞米松用于硬膜外麻醉术后镇痛的效果和不良反应。方法选择美国麻醉医师协会对手术、麻醉的安危评定标准(ASA)I~II级择期手术患者300例,按硬膜外穿刺间隙低、中、高部位分为L、M、H三组,每组100例。以0.1%丁卡因100 ml加曲马多6 mg/ml、地塞米松10 mg进行术后硬膜外持续泵注镇痛(2ml/h)。观察术后48 h内镇痛效果:以视觉模拟评分法(VAS)和患者自评镇痛效果满意度评估镇痛效果。观察术后2 d内患者恶心、呕吐、下肢麻木、头痛、皮肤瘙痒等不良反应。结果三组术后镇痛效果满意,不良反应:恶心、呕吐每组1例,L组有2例出现单侧下肢麻木。结论0.1%丁卡因加曲马多、地塞米松用于硬膜外术后镇痛,镇痛效果良好、安全,不良反应小。     

冠心病生物标志物的研究进展

动脉粥样硬化是一种慢性血管壁炎症性疾病,导致血管损伤或斑块的形成,其特征是炎性细胞浸润。冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）是由冠状动脉粥样硬化致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病。目前有很多研究证实,冠心病与炎性因子和免疫有关,而与炎症和免疫有关的因子很多。目前有一些新的生物指标如：组织蛋白酶K、脂蛋白相关磷脂酶 A2、缺血修饰白蛋白、和肽素等。这些因子对冠心病的预后和危险分层等起着重要的作用。     

新药物辅助排石疗法在输尿管下段结石的临床研究

目的探讨新药物辅助排石疗法（α1-RB＋NSAIDs）在治疗输尿管下段结石的作用。方法输尿管下段结石患者120例,随机平分为3组。每组患者皆应用左氧氟沙星0.2g,2次/d;吲哚美辛栓1枚,塞肛2次/d;对照组患者加用中成药结石通1.0g,3次/d;组2在对照组基础上加服硝苯地平10mg,3次/d;组3在对照组基础上加服萘哌地尔25mg,2次/d。以结石排出输尿管或治疗随访期满2周为疗效观察终点。结果3组均无因发生药物不良反应而退出研究者。3组患者的平均年龄、性别比例、结石大小比较差异均无统计学意义（P〉0.05）。2周内排出结石者组：组1为15例（37.5%）,组2为28例（70%）,组3为37例（92.5%）。组2、组3与组1的排石率比较有统计学意义（P〈0.05）,而组2与组3间排石率亦有统计学意义（P〈0.05）。组1-组3平均排石时间分别为9d,8d和4d：组1与组3比较差异有统计学意义（P〈0.05）,组2与组1、组3比较差异无统计学意义（P〉0.05）。2周内肾绞痛再次发作：组1有8例（20%）,组2有5例（12.5%）,组3为0例,经肌注酮络酸氨丁三醇30mg或哌替啶50mg后缓解。3组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论新药物辅助排石疗法可明显提高输尿管下段结石的排出率,缩短结石排出时间,减少肾绞痛发作概率,可作为输尿管下段结石药物治疗的一线选择。     

复方薤白滴丸和复方薤白胶囊的药代动力学

目的 考察自制的复方薤白滴丸在家兔体内的动态行为,并与复方薤白胶囊剂进行比较。方法 家兔单剂量口服给药后,以小檗碱为指标,用ＨＰＬＣ法测定在不同时间点的血药浓度。结果 复方薤白滴丸的主要药动学参数：Ｃｍａｘ１５４．３μｇ／Ｌ,ＭＡＴ７．８ｈ,ＡＵＣ０→∞４２８．０μｇ／Ｌ;复方薤白胶囊的主要药动学参数：Ｃｍａｘ８９．８μｇ／Ｌ,ＭＡＴ１３．８ｈ,ＡＵＣ０→∞３９８．５μｇ／Ｌ。结论 复方薤白滴丸较     

实验感染HEV Ⅳ型后恒河猴HEVRNA及抗HEVIgM(IgG)动态变化研究

目的观察实验感染HEV(Hepatitis E Virus)Ⅳ型后恒河猴HEVRNA及抗HEV-IgM(IgG)的动态变化,探索HEV Ⅳ型感染的规律.方法用逆转录PCR检测实验动物接种前后血清及粪便HEVR-NA,用酶联免疫法(ELISA)检测血清抗HEV-IgM及抗HEV-IgG,并同步观察其血生化及肝脏组织学的变化.结果感染后的恒河猴均发生了典型的急性肝炎,血清HEVRNA首先呈现阳性,相继出现谷丙转氨酶(ALT)升高、抗HEV-IgM阳性及抗HEV-IgG阳性.结论中国恒河猴是HEVⅣ型感染的较好的动物模型,检验资料为阐明HEVⅣ型感染的规律提供了证据.     

腹腔镜手术对重症急性胰腺炎患者RAAS及细胞因子的影响

目的：研究观察腹腔镜手术对重症急性胰腺炎（SAP）患者肾素～血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）及细胞因子的影响。方法：选取行传统开腹手术治疗的43例SAP患者为对照组,同期采用腹腔镜手术治疗的43例患者设为观察组,然后将两组术前与术后1、3、5d的血清RAAS系统指标、炎性系统指标及其他疾病相关细胞因子水平进行比较。结果：观察组术后1、3、5d的RAAS系统指标、炎性系统指标及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）均低于对照组,差异均具有统计学意义（P〈0．05）;两组其他疾病相关指标比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：腹腔镜手术对重症急性胰腺炎患者RAAS及炎性系统指标的影响更为积极,且对疾病状态的改善效果也较佳。     

消痰散结方对小鼠胃移植瘤及瘤旁胃组织中白细胞介素8及其受体表达的影响

目的：观察消痰散结方对小鼠胃移植瘤和瘤旁胃组织中自细胞介素8（interleukin-8,IL-8）及其受体趋化因子受体1（chemokine receptor 1,CXCR1）和趋化因子受体2（chemokine receptor2,CXCR2）表达的调节作用,探讨消痰散结方抑瘤、防复发的部分作用机制。方法：50只昆明小鼠随机分为正常组、生理盐水组、清热解毒方组、喃氟啶组和消痰散结方组。除正常组外,其余各组通过移植S180瘤块,建立小鼠胃移植瘤模型。予相应药物灌胃治疗3周后,剥取肿瘤,称取瘤质量,计算抑瘤率;运用酶联免疫吸附测定法检测肿瘤及瘤旁胃组织中IL-8的蛋白表达;免疫组织化学法检测CXCR1、CXCR2蛋白表达。结果：肿瘤及瘤旁胃组织中IL--8及其受体CXCR1和CXCR2蛋白表达较正常小鼠胃组织明显升高（P〈0．01）;消痰散结方下调肿瘤及瘤旁组织中IL-8蛋白表达的作用优于对照药清热解毒方和喃氟啶（P〈0．05）;消痰散结方下调肿瘤中CXCR1蛋白表达的作用优于喃氟啶（P〈0．01）,对瘤旁胃组织中CXCR1蛋白表达的作用优于喃氟啶及清热解毒方（P〈0．01）;消痰散结方下调肿瘤中CXCR2蛋白表达的作用优于喃氟啶及清热解毒方（P〈0．01）,而3种药物对瘤旁胃组织中CXCR2蛋白表达的调节作用差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：消痰散结方可明显下调胃肿瘤及瘤旁胃组织中IL-8及其受体的蛋白表达,是其抑瘤、防复发的可能机制之一。     

乳腺癌细胞MDA-MB-435s中侧群细胞的分选及其与非侧群细胞的生物学特点比较

目的 分离乳腺癌细胞MDA-MB-435s中的侧群细胞(side population cells,SP),并比较侧群细胞和非侧群细胞(non-side population cells,NSP)的基本生物学特点.方法 经Hoechst33342染色后,利用流式细胞技术分选乳腺癌细胞MDA-MB-435s中SP和NSP 2个细胞亚群,比较2群细胞的形态、增殖和周期等特点.结果 分选得到的SP细胞约占5.2％,其增殖速度较NSP细胞快,且细胞形态较粗大.NSP细胞的G1期所占比例为73.63％,高于SP细胞的G1期所占比例为54.16％.结论 SP和NSP细胞的形态有差异,SP细胞的增殖速度快于NSP细胞,NSP细胞的周期阻滞在G1期,提示SP细胞可能在乳腺癌细胞的生长过程中具有重要的作用.     

MicroRNA-152在胃癌细胞中表达及对细胞增殖的影响

目的探讨microRNA-152(miR-152)在胃癌细胞中的表达情况以及对胃癌细胞增殖的影响及其可能的机制。方法采用实时荧光定量PCR(real-timePCR)方法检测胃癌细胞系MGC-803、SGC-7901、BGC-823和胃上皮细胞GES-1(作为对照)中miR-152的表达情况。采用脂质体法,转染miR-152模拟物(miR-152mimics)构建miR-152过表达体系,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测miR-152对MGC-803胃癌细胞系增殖能力的影响,Westernblot检测转染miR-152mimics后E2F3蛋白的表达情况。结果 MGC-803、SGC-7901、BGC-823胃癌细胞系中miR-152的相对表达量分别为(0.05±0.01)、(0.19±0.03)、(0.48±0.09),表明在胃癌细胞中miR-152的表达明显下调(P<0.05)。MTT法检测结果显示,转染miR-152mimics后可明显抑制MGC-803胃癌细胞的增殖(P<0.05)。Westernblot结果表明,转染miR-152后,E2F3蛋白水平显著下降。结论 miR-152在胃癌细胞中明显低表达,并可能通过下调癌基因E2F3的表达,抑制肿瘤细胞的增殖,从而发挥抑癌基因的功能。     

小鼠IL-35基因的克隆及原核表达

目的 克隆小鼠mIL-35两亚基mEBI3,mIL-12p35 cDNA,并构建mIL-35基因的原核表达载体并进行诱导表达.方法 RT-PCR方法从RAW246.7细胞中扩增mEBI3基因及脂多糖体外刺激BALB/c小鼠的脾细胞中扩增mIL-12p35基因,通过重叠PCR方法扩增出mEBI3-Linker-mIL-12p35基因,并构建原核表达载体pET-30a-mIL-35,转化感受态E.coli BL21(DE3),并用IPTG进行诱导表达.SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳方法检测目的蛋白的表达.结果 成功克隆了mEBI3、mIL-12p35 cDNA,通过重叠PCR方法扩增出mEBI3-Linker-mIL-12p35片段,并构建出原核表达载体pET-30a-mIL-35;在IPTG诱导下在E.coli BL21(DE3)中高效表达相对分子质量(Mr)为50 000的重组mIL-35蛋白,目的蛋白主要以包涵体的形式存在于沉淀中.结论 利用构建的原核表达载体pET-30a-mIL-35成功表达出mIL-35蛋白,为进一步探讨mIL-35的生物学功能奠定了基础.