首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   36188篇
  免费   3612篇
  国内免费   2071篇
耳鼻咽喉   283篇
儿科学   719篇
妇产科学   210篇
基础医学   2329篇
口腔科学   715篇
临床医学   4195篇
内科学   2969篇
皮肤病学   477篇
神经病学   571篇
特种医学   1436篇
外科学   3223篇
综合类   10198篇
现状与发展   12篇
预防医学   4301篇
眼科学   454篇
药学   4223篇
  53篇
中国医学   4093篇
肿瘤学   1410篇
  2024年   147篇
  2023年   414篇
  2022年   977篇
  2021年   1257篇
  2020年   1193篇
  2019年   583篇
  2018年   678篇
  2017年   955篇
  2016年   753篇
  2015年   1317篇
  2014年   1739篇
  2013年   2135篇
  2012年   3300篇
  2011年   3445篇
  2010年   3280篇
  2009年   2902篇
  2008年   3157篇
  2007年   2914篇
  2006年   2624篇
  2005年   2064篇
  2004年   1506篇
  2003年   1273篇
  2002年   981篇
  2001年   944篇
  2000年   728篇
  1999年   246篇
  1998年   54篇
  1997年   42篇
  1996年   51篇
  1995年   37篇
  1994年   42篇
  1993年   23篇
  1992年   18篇
  1991年   19篇
  1990年   6篇
  1989年   10篇
  1988年   6篇
  1987年   10篇
  1986年   7篇
  1985年   10篇
  1984年   6篇
  1983年   2篇
  1982年   3篇
  1972年   1篇
  1971年   4篇
  1970年   1篇
  1968年   1篇
  1965年   1篇
  1963年   1篇
  1957年   1篇
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 31 毫秒
991.
目的:探讨隐丹参酮(Cryptotanshinone, CTS)对谷氨酸(glutamate, Glu)诱导的神经元凋亡的影响及潜在的作用机制。方法:取生长状态良好的PC12细胞,用1 μmol/L Glu处理,Western Blot检测细胞中凋亡相关蛋白Bax、Bcl2的表达水平;以CTS(5 μmol/L或10 μmol/L)预处理PC12细胞12 h后,再用Glu刺激12 h,采用TUNEL染色分析CTS对Glu诱导PC12细胞凋亡的影响;Western Blot检测CTS预处理前后Glu刺激的PC12细胞中糖蛋白调节78(78 ku glucose-regulated protein, GRP78)的蛋白表达水平,并通过sh-RNA干扰细胞内GRP78表达,观察细胞活力的变化。结果:Glu可诱导PC12细胞凋亡,抑制胞内GRP78的表达;经CTS预处理后Glu诱导的神经元凋亡现象得到缓解,GRP78表达增加;干扰PC12细胞内GRP78表达后,可逆转CTS的抗凋亡作用。结论:CTS可通过上调GRP78的表达从而保护PC12细胞抵抗Glu诱导的细胞凋亡。  相似文献   
992.
临床医学八年制是我国为培养具有一流国际交流能力和专业素养的医学博士生所设立的新兴专业。十余年来,我国关于临床医学八年制教学模式改良的研究大多针对专业课课程、科室轮转及医院实习,很少有文献关注通识教育阶段“大学英语”课程对后期双语专业课教学的影响。为弥补这个改革的盲点,文章通过问卷调查和实地采访、交谈,分别从学生、教师两个视角评估八年制通识教育阶段“大学英语”课程教学现状,剖析了该课程教学模式目前存在的问题并提出了可能的解决方案。  相似文献   
993.
目的:探讨不同密度胸腺囊肿CT表现差异及其病理基础。方法:回顾分析手术病理证实的45例实性密度胸腺囊肿和23例液性密度胸腺囊肿CT表现及其病理改变。结果:胸腺囊肿密度与囊肿大小有相关性(P<0.01)。实性密度囊肿形态多较规则,液性密度囊肿以不规则、沿大血管间隙塑形多见,组间分布差异有统计学意义(P<0.01)。泪滴状及三角状在2组均可见,组间分布差异无统计学意义(P>0.05)。实性密度囊肿多不膨隆于胸腺轮廓,与液性密度相比差异有统计学意义(P<0.01)。实性密度胸腺囊肿病理表现为有分泌功能的假复层纤毛柱状上皮或纤毛柱状上皮覆盖,囊壁上皮细胞排列较密实,囊液多浑浊;液性密度胸腺囊肿被覆表面为无分泌功能扁平或柱状上皮为主,排列稀疏甚至缺失,基层薄弱,囊液往往较清亮。囊肿密度与被覆上皮类型有相关性(P<0.05)。结论:胸腺实性密度囊肿与液性密度囊肿影像学表现有差异,病理基础对理解不同表现胸腺囊肿有帮助。  相似文献   
994.
目的:探讨长链脂肪乳剂预处理对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法:成年SD大鼠21只,随机分为3组,每组7只;假手术组(Sham组):不进行任何药物处理;模型组(Model组):0.9%氯化钠溶液2 mg·kg-1·d-1静脉注射5 d;长链脂肪乳剂组(LE组):Intralipid 2 mg·kg-1·d-1静脉注射5 d。末次给药后24 h建立大鼠左前降支结扎I/R模型,其中Sham组只穿线不结扎。持续监测大鼠血流动力学,取心脏进行梗死面积分析,取血检测乳酸脱氢酶(LDH)。结果:与Model组比较,LE组心肌梗死面积占危险区心肌百分比(IR/AAR)和梗死面积占左室面积百分比(IR/LV)显著降低(均P<0.05),LDH释放量显著降低(P<0.05)。与Sham组比较,Model组缺血期及再灌注期平均动脉压(MAP)及心率与收缩压的乘积(RPP)均显著降低(均P<0.05);而LE组和Sham组缺血期及再灌注期MAP及RPP比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:长链脂肪乳剂预处理能够缩小大鼠心肌I/R损伤后梗死面积、减少LDH释放,同时减缓因I/R损伤所致的血流动力学改变。  相似文献   
995.
目的:探讨羟苯磺酸钙对兔动脉粥样硬化(AS)斑块形成的影响及其作用机制。方法:24只健 康雄性新西兰兔,以液氮冻伤术在兔右颈总动脉处建立AS斑块模型,随机分为模型组和治疗组,每组12只。 模型组给予高脂饲料喂养8周,治疗组给予高脂饲料加羟苯磺酸钙0.15mg·g-1·d -1喂养8周。分别于实验前 及实验8周后取血,ELISA测定血清内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)和血管内皮生长因子(VEGF)含量。8周 后处死动物,取右颈总动脉,光镜和电镜观察病理形态学变化,免疫组织化学检测兔右颈总动脉基质金属 蛋白酶9(MMP-9)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的表达。结果:8周后,模型组兔血管内膜具有典型 的AS斑块表现,治疗组兔血管内膜AS斑块病变轻微;2组兔颈动脉局部可见PAI-1和MMP-9蛋白表达,但治疗 组的表达量较模型组明显减少,差异有统计学意义( P <0.05);2组ET-1显著降低,NO、VEGF显著升高,差 异有统计学意义( P <0.05),且治疗组ET-1降低幅度大于模型组,NO、VEGF升高幅度大于模型组,差异有统 计学意义( P <0.05)。结论:羟苯磺酸钙通过减少血管壁局部组织中PAI-1和MMP-9蛋白的表达,降低血循 环中ET-1含量,升高NO、VEGF水平等改善内皮功能障碍,进而发挥抗AS斑块形成作用。  相似文献   
996.
目的:系统评价左旋氨氯地平联合一线降压药治疗高血压的疗效,为临床提供循证依据。方法:计算机检索Ovid Medline、EMBase、Cochrane Library、CNKI、CBM、VIP和WanFang Data,检索时限均从建库至2017年12月,对每项纳入研究进行偏倚风险评价,并采用Rev Man 5.3软件进行Meta分析。结果:共纳入147个RCTs,Meta分析结果显示:(1)左旋氨氯地平联合ACEI在SBP降低值[SMD=0.92,95% CI(0.79,1.04),P < 0.000 01],DBP降低值[SMD=0.87,95% CI(0.72,1.03),P < 0.000 01]和总有效率[RR=1.23,95% CI(1.20,1.26),P < 0.000 01]方面均优于对照组,差异具有统计学意义;(2)左旋氨氯地平联合ARB在SBP降低值[SMD=1.29,95% CI(1.10,1.48),P < 0.000 01],DBP降低值[SMD=0.94,95% CI(0.79,1.09),P < 0.000 01]和总有效率[RR=1.22,95% CI(1.20,1.25),P < 0.000 01]方面均优于对照组,差异具有统计学意义;(3)左旋氨氯地平联合β受体拮抗剂在SBP降低值[SMD=0.88,95% CI(0.39,1.36),P=0.000 5],DBP降低值[SMD=0.80,95% CI(0.35,1.25),P=0.000 5]和总有效率[RR=1.18,95% CI(1.12,1.23),P < 0.000 01]方面优于对照组,差异具有统计学意义;(4)左旋氨氯地平联合利尿剂在SBP降低值[SMD=1.34,95% CI(0.78,1.90),P < 0.000 01],DBP降低值[SMD=0.72,95% CI(0.20,1.24),P=0.007]方面优于对照组,差异具有统计学意义。结论:基于现有临床证据,左旋氨氯地平联合一线降压药降压效果优于单一用药方案。  相似文献   
997.
目的建立测定塞来昔布原料药中有关物质的高效液相色谱(HPLC)法。方法建立HPLC法,采用Century SIL C30色谱柱(250mm×4.6mm,5μm),流动相:水(A)–乙腈(B)–甲醇(C),梯度洗脱;体积流量:1.0mL/min;检测波长:215 nm;柱温:25℃;进样量:20μL。结果塞来昔布与各杂质的分离度良好,且在一定浓度范围内线性关系良好。塞来昔布和杂质A、B、C、D、F的定量限分别为198.0、161.2、240.0、239.4、203.5、156.8 ng/mL,检测限分别为40.3、50.0、39.9、61.0、39.2、24.8ng/mL。结论本法操作简单,准确度、灵敏度高,可用于塞来昔布原料药中有关物质的分离检测。  相似文献   
998.
目的 探讨雾化吸入两性霉素预防ICU住院患儿获得性真菌性肺炎的价值。方法 采用总结性与回顾性研究方法,2015年9月-2018年1月选择在郑州市儿童医院ICU住院的患儿180例作为研究对象,根据治疗方法的不同分为观察组100例与对照组80例,对照组给予常规治疗,观察组在对照组治疗的基础上给予雾化吸入两性霉素治疗,1次/d,直到出ICU病房。记录两组获得性真菌性肺炎发生情况,记录两组患儿在治疗期间出现的发热、消化系统异常、电解质失衡等并发症情况,比较两组外周T淋巴细胞亚群变化和炎症因子水平。结果 观察组与对照组的获得性真菌性肺炎分别为0.0%和7.0%,观察组显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗期间的发热、消化系统异常、电解质失衡等并发症发生率分别为9.0%和8.8%,两组对比无显著差异。观察组治疗后的CD4+值显著增加,CD8+值显著降低,与治疗前对比差异显著(P<0.05);对照组治疗前后对比无显著差异。两组治疗后的血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与白介素-6(IL-6)值显著低于治疗前(P<0.05);且治疗后观察组上述值也显著低于对照组(P<0.05)。结论 雾化吸入两性霉素能有效预防ICU住院患儿获得性真菌性肺炎的发生,且不会增加不良反应的发生,其作用机制可能与增强机体免疫功能与抑制炎症因子的释放有关。  相似文献   
999.
目的探讨舒筋活血胶囊联合艾瑞昔布治疗膝骨关节炎的临床疗效。方法选取2017年5月—2018年5月在邯郸市第一医院治疗的膝骨关节炎患者88例,随机分为对照组(44例)和治疗组(44例)。对照组口服艾瑞昔布片,0.1 g/次,2次/d;治疗组在对照组基础上口服舒筋活血胶囊,1.35 g/次,3次/d。两组患者均治疗4周。观察两组患者临床疗效,同时比较治疗前后两组患者膝关节功能指标和血清学指标。结果治疗后,对照组和治疗组临床有效率分别为81.82%和97.73%,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组骨关节指数评分(WOMAC)和VAS评分均显著降低(P0.05),膝关节功能评分(LKSS)评分显著升高(P0.05),且治疗组WOMAC、VAS和LKSS评分明显好于对照组(P0.05)。治疗后,两组超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-17、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和环氧化酶-2(COX-2)水平均显著降低(P0.05),且治疗组上述血清学指标明显低于对照组(P0.05)。结论舒筋活血胶囊联合艾瑞昔布片治疗膝骨关节炎,可有效降低机体炎症反应,延缓关节进一步损伤,具有一定的临床推广应用价值。  相似文献   
1000.
目的考察海马补肾丸对小鼠学习记忆障碍的改善作用,并探讨其作用机制。方法小鼠随机分为对照组、模型组、吡拉西坦组、龟龄集组和海马补肾丸组。采用腹腔注射东莨菪碱制备小鼠记忆获得性障碍模型,计算学习正确率,测定蛋白含量和乙酰胆碱酯酶活力。采用腹腔注射亚硝酸钠制备小鼠记忆巩固性障碍模型,计算训练、测定学习正确率,测定蛋白含量、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)以及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果海马补肾丸2.20 g/kg组能显著增加小鼠学习记忆的正确率(P0.05),显著降低乙酰胆碱酯酶活力(P0.01)。测定时,与模型组比较,海马补肾丸1.10、2.20 g/kg组能显著增加小鼠学习记忆正确率(P0.05),能不同程度增加小鼠大脑SOD含量,降低MDA含量(P0.05、0.01)。结论海马补肾丸能明显改善小鼠的记忆获得、记忆巩固障碍,推测其作用机制主要是通过降低乙酰胆碱酯酶活性,增加脑内乙酰胆碱的含量,改善记忆获得能力;通过抗脑组织的氧化损伤,增加大脑SOD含量,降低MDA含量,改善记忆巩固能力。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号