英国、加拿大和日本肝移植标准评估我国慢性重型肝炎患者预后的价值

目的探讨英国、加拿大和日本的肝移植标准评估我国慢性重型肝炎患者预后的临床价值。方法慢性重型肝炎患者55例，分别按英国标准（KCH）、加拿大标准（CanWAIT）和日本标准（JLT）进行分组，符合标准者为达标组，不符合标准者为未达标组。比较各标准的达标组与未达标组在观察期内（入院后90d）的存活时间、存活率及病死率，评估各标准的预测能力及其与慢性重型肝炎临床分期的相关性。结果符合KCH标准者17例，平均存活时间（MST）为17．5d，病死率达100．0％，与未达标的38例（MST为69．2d，病死率为34．2％）比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。符合CanwAIT标准者17例，MST为17．5d，病死率达100．0％，与未达标的38例（MST为69．2d，病死率为34．2％）比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。符合JLT标准者21例，MST为17．7d，病死率为95．2％，与未达标的34例（MST为75．2d，病死率为29．4％）比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。KCH标准和CanWAIT标准的敏感度、特异度、准确度、阳性预测值和阴性预测值分别是56．7％、100．0％、76．4％、100．0％和65．7％，JLT标准分别是66．7％、96．0％、80．0％、95．2％和70、6％。KCH标准、CanwAIT标准和JLT标准与慢性重型肝炎临床分期的相关系数分别是0．371、0．395和0．490。结论以KCH标准、CanwArr标准和JLT标准评估我国慢性重型肝炎患者的预后，其敏感度低，特异度高，对未达标者的生存预测值不高，而对达标者的死亡预测值高。     

应用微阵列初步分析髓母细胞瘤的基因表达谱

目的　应用微阵列技术研究髓母细胞瘤的分子发病机理。方法　收集新鲜髓母细胞瘤 4例及正常脑组织 1份的组织标本 ,提取总 RNA,逆转录成 32 P标记的 c DNA探针 ,与 Atlas人肿瘤芯片杂交 ,通过放射自显影获得基因谱 ,应用 Atlas Image TM1.0 1a分析。结果　与正常脑组织相比 ,髓母细胞瘤下调基因 6个 ,上调基因 35个 ;逆转录 -聚合酶链反应技术验证结果与芯片检测结果相符。除少数基因外 ,大部分基因的表达趋势与肿瘤生物学特性相符。结论　髓母细胞瘤是与星形细胞起源胶质瘤具有不同分子发病机理的多基因病变 ,不同基因之间可能存在复杂的相互作用和联系 ,值得进一步研究。     

腹膜透析治疗老年慢性肾功能衰竭的临床分析

目的 分析持续性腹膜透析(PD)治疗老年慢性肾功能衰竭(CRF)患者的临床效果,探讨PD在老年CRF患者中的应用经验.方法 回顾性分析89例老年CRF患者接受PD(简称老年PD组)治疗后的临床表现和生化指标、主要并发症、存活率、死亡原因等,并与53例非老年PD组相比较.结果 老年PD组的原发疾病以糖尿病(37.08%)、原发性高血压(30.34%)为主,而非老年PD组则以肾小球肾炎(54.72%)为主.两组患者的1年与3年存活率差异无统计学意义,腹膜炎仍是两组患者退出PD的主要原因.老年组的病死率明显高于非老年组,感染与心脑血管病是两组患者的主要并发症和死亡原因.低钾血症在老年PD患者中非常普遍.结论 腹膜透析在老年CRF患者的治疗中有效,但长期存活仍受腹膜炎、心脑血管病并发症的影响,老年PD患者的低钾血症应引起足够的重视.     

乙型肝炎病毒前S1抗原检测及其临床意义

为探讨检测乙型肝炎病毒前S1抗原(Pre-S1Ag)的临床意义,本文对338例各型乙型肝炎患者进行Pre-S1Ag检测,同时检测HBV标志物和HBV-DNA,对其阳性率及相互关系进行分析比较.结果表明:338例患者,Pre-S1Ag阳性检测率为63.02%,HBeAg阳性检测率为48.52%,HBV-DNA阳性检测率为68.05%.Pre-S1Ag阳性与HBV-DNA阳性的符合率为78.56%;Pre-S1Ag与HBeAg阳性的符合率为81.17%;Pre-S1Ag与HBeAg、HBV-DNA具有显著相关性(P＜0.01),提示Pre-S1Ag能够较好地反映病毒复制状况,有可能作为体内病毒复制存在的实验室指标.     

人脐静脉内皮细胞清除补体攻膜复合物的机制

目的：探讨内皮细胞清除补体攻膜复合物（MAC）的途径及其清除动力学，方法：原代培养的人脐静脉内皮细胞以RH414荧光标记质膜双层，0℃组装亚溶剂量的MAC，37℃复苏后，LSCM实时监MAC沉积诱导的质膜囊泡化形成和胞吞，胞吐情况,流式细胞仪定量检测内皮细胞表面MAC抗原的清除情况，结果：MAC沉积后，内皮细胞有的质膜囊泡化形成，囊泡以胞吞和胞吐2种方式离开细胞，并以前者占优，37度条件下，内皮细胞清除表面MAC的半衰期约为5min。结论：内皮细胞可通过胞吞和胞吐2种机制清除细胞表面沉积的MAC，并以胞吞方式为主。     

Opa相互作用蛋白5在胰腺癌中的表达及其对PANC-1细胞增殖的影响

目的探索Opa相互作用蛋白5(OIP5)在胰腺癌中的表达及其对PANC-1细胞增殖的影响。方法通过数据库分析OIP5在胰腺癌组织及癌旁组织中的表达;用实时定量PCR(RT-qPCR)和蛋白印迹法(Western blot)分别检测人胰腺癌细胞系MIAPaCa-2、PANC-1、KP-3、BxPC-3细胞中OIP5 mRNA和蛋白表达;构建OIP5基因沉默质粒的慢病毒(pGCSIL-shOIP5)和对照质粒慢病毒(pGCSIL-shCtrl),分别感染PANC-1细胞,分为OIP5基因沉默组和shCtrl对照组,5 d后采用RT-qPCR和Western blot测定慢病毒敲低效率,流式细胞计量术检测细胞凋亡;OIP5基因沉默组和shCtrl对照组连续5 d进行MTT检测和细胞计数;OIP5基因沉默组和shCtrl对照组孵育10 d形成集落,Giemsa染色分别集落总数。结果胰腺癌中OIP5 mRNA表达显著高于正常胰腺组织(P<0.05),OIP5高表达患者的总存活率显著低于OIP5低表达患者(P<0.05),且其无病生存率也显著降低(P<0.05);OIP5在MIAPaCa-2、PANC-1和KP-3中表达较高,而在BxPC-3细胞系中的表达较低;MTT检测结果显示OIP5沉默在第4和第5天显著降低了PANC-1细胞的增殖速率(P<0.01);OIP5沉默后细胞集落数(平均为9个)显著低于shCtrl对照组中的数量(平均为40个)(P<0.01);OIP5沉默后PANC-1细胞凋亡比例为8.3%显著高于shCtrl的4.5%(P<0.01)。结论OIP5在胰腺癌细胞系中异常高表达,OIP5基因可调控胰腺癌PANC-1细胞的增殖、凋亡以及集落形成,提示OIP5可能在胰腺癌发病机制中作为癌基因发挥作用,从而为胰腺癌的靶向治疗提供了潜在的生物标志物。     

寰枕关节完全骨化2例伴先天脊柱裂1例

笔者在整理100余套散骨标本时,发现有两例寰枕关节完全骨化、愈合,其中1例伴有先天性脊柱裂,此类标本实属罕见,现将观察和测量结果报告如下:     

NF-κB哑铃形诱骗剂ODN对骨髓瘤细胞生长及IL-6表达的抑制作用

目的设计合成靶向NF-κB的哑铃形诱骗剂ODN,分析靶向NF-κB的哑铃形诱骗剂对NF-κB转录活性、多发性骨髓瘤细胞8266的生长及其分泌的IL-6的抑制效应。方法采用电泳迁移率变动分析(EMSA)体外检测诱骗剂ODN对NF-κB转录活性的抑制效应。将8266细胞随机分为传代培养的8266细胞组;诱骗剂ODN处理组及脂质体处理组。通过阳离子脂质体以2mg/L、4mg/L、8mg/L不同剂量诱骗剂ODN转染8266细胞。转染后8、12、18h,ELISA法检测8266细胞培养上清中IL-6的表达。用MTT比色检查诱骗剂ODN对IL-6刺激的8266细胞生长的影响。结果硫代磷酸的诱骗剂ODN在体外能有效地抑制NF-κB与其顺式元件的结合;2mg/L、4mg/L、8mg/L等不同浓度的脂质体-ODN复合物对8266细胞表达IL-6的抑制程度不同。脂质体-ODN复合物对8266细胞的生长及IL-6的活性均有抑制作用。结论靶向NF-κB的诱骗剂ODN在体外可抑制NF-κB的转录活性,从而抑制8266细胞的生长,降低瘤细胞中IL-6的表达。     

34例鹿角形肾结石手术取石的疗效观察

目的探讨肾下极肾盂肾盏联合切开术治疗复杂性鹿角形肾结石的疗效。方法回顾性分析采用肾下极肾盂肾盏联合切开术式治疗复杂性鹿角形肾结石34例临床资料。手术方法:分离肾窦内肾盂后,用1-0肠线在肾后唇中下1/3连接处紧贴肾盂肾盏表面缝合肾实质2针,中间尖刀切开肾实质,然后弧形切开肾盂及肾下盏,用神经剥离子将结石与肾盂肾盏粘膜粘连分离后,取石钳夹住结石轻轻撬出。盏颈狭窄者必要时先用气压弹道碎石器将其在分支处击断。4-0肠线缝合肾盂及肾下盏,再用2-0肠线间断全层缝合肾实质切口数针,包膜层用4-0肠线缝合。结果34例均一次性取净结石。术中平均出血量约90ml。术后无大出血病例。结论肾下极背侧肾实质与肾盂联合切开取石术具有术中出血少,无须阻断肾蒂,肾功能受损轻,便于一次取尽结石等优点。适合于肾窦内肾盂特别是肾下盏盏颈相对狭窄的复杂性鹿角形肾结石的治疗。     

IV型II类反式激活因子基因新变异体的克隆、鉴定和功能测定

为获取有功能的IV型II类反式激活因子基因 (CIITA IV ) ,诱导肿瘤细胞表达MHCII类分子 ,从IFN γ刺激的THP 1细胞中以RT PCR获得CIITA IV ,将其连接到pGEMT easy载体。对所构建的pcDNA3 1 CIITA IV型表达载体进行反复测序后发现 ,所获得的CIITA IV基因存在结构变异 ,在 2 87位插入了 3个核苷酸TAG ,使 2 86 2 88位的AAG改变成为ATAGAG(2 86 2 90 ) ,并引起其他 8个座位核苷酸 (及推导的氨基酸残基 )发生改变。将表达载体转入原先不表达MHCII类分子的HeLa细胞中 ,检测到所获得的IV型CIITA变异体具有诱导人II类分子HLA DR表达的能力。空载体和CIITA IV基因导入的HeLa细胞中 ,DR阳性细胞百分率分别为 0 0 1 %和 37 6 4 %。该基因已从GenBank得到登录号 ,表明这是一个具有诱导HLA DR分子表达功能的IV型CIITA新基因。