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51.
目的 探讨基于影像学特征对骨质疏松性椎体压缩骨折(OVCF)病人经皮椎体成形术(PVP)后的列线图模型预测术椎椎体再发骨折的价值。方法 回顾性纳入急性OVCF并行PVP后的病人93例。所有病人均行X线及MRI检查,根据椎体再发骨折诊断标准将病人分为再发骨折组(48例)和无再发骨折组(45例)。采用t检验和卡方检验比较2组间临床资料及影像特征的差异,对差异有统计学意义的指标进行多因素Logistic回归分析,获取再发骨折的独立危险因素,采用R软件建立列线图模型并绘制其校准曲线。采用受试者操作特征(ROC)曲线评估模型的预测效能,计算ROC曲线下面积(AUC)。应用校准曲线对列线图模型进行验证。结果 再发骨折组的椎体高度恢复率、延伸至终板的骨折线、椎体内裂隙(IVC)、骨水泥周围积液及骨水泥-终板未接触(NPEC)与无再发骨折组的差异均有统计学意义(均P<0.05);多因素Logistic回归分析显示延伸至终板的骨折线[优势比(OR)=3.232]、存在IVC(OR=27.117)和NPEC(OR=1.993)及较高的椎体高度恢复率(OR=2.943)为同椎体再发骨折的独立危险因素(... 相似文献
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53.
1例56岁女性患者,因反复胃痛加重、纳差、乏力入院。既往有甲亢病史,曾行胆囊摘除术,入院诊断为胃体印戒细胞癌,在抑酸、保护胃黏膜及对症治疗后行胃癌根治性切除术、胃空肠吻合术。术后抑制胰酶、肠液分泌和静脉营养支持,腹腔引流液送病原学检查和药敏试验。临床药师参与抗感染治疗方案的评估,结合细菌培养结果和药敏试验结果,先后采用降阶梯抗细菌治疗和抗真菌治疗。鉴于用药过程中患者病情变化,参考实验室检验指标和院内感染耐药菌监测结果选择抗菌药物,调整用药剂量,对应激性血糖升高给予监测和控制,加强肠外营养,观察用药中潜在不良反应,治疗一个月后,患者病情稳定出院。 相似文献
54.
探索建立一种适合经尿道前列腺微创剜除术的新手术模式和教学方法,以降低手术难度,缩短术者学习曲线。按照手术操作顺序、路径将前列腺剜除术拆分为A、B、C、D四个不同的模块,将此手术模式命名为“经尿道前列腺模块化剜除术”。该手术模式优化了操作过程的设计,将手术操作内容模块化、流程化,降低了操作的难度,简化了手术步骤,可有效缩短手术时间并方便初学者开展并掌握这一术式,有一定推广价值。 相似文献
55.
目的:应用超声心动图观察红花注射液对冠心病心肌缺血患者左室舒张功能的影响。方法:随机将76例冠心病心肌缺血患者分为2组,其中38例在常规药物基础上加用红花注射液治疗为红花组,其他38例应用常规药物治疗为常规治疗组,2组均连续用药14天,对心肌缺血及心功能的相关指标作对比观察。用药前后采用常规超声心电图联合组织多普勒显像(TDI)对左室舒张功能进行检测。结果:治疗后ST段压低的次数及其持续时间与心肌缺血总负荷2组均有明显减少,与治疗前比较,有非常显著性差异(P0.01),2组疗效比较,红花组优于常规治疗组(P0.01)。红花组左室舒张功能指标(E、A、E/A、DC、Ea、Aa、Ea/Aa、E/Ea)明显改善(P0.01),常规治疗组治疗前后差异无统计学意义(P0.05)。用药期间,患者无严重不良反应。结论:红花注射液对冠心病心肌缺血有显著疗效,且能改善左室舒张功能。 相似文献
56.
57.
目的:观察化坚拔毒膜对内脏疼痛模型大鼠的镇痛作用及对脑内单胺类神经递质含量的影响.方法:在大鼠腹部涂抹不同剂量的化坚拔毒膜后,腹腔注射冰醋酸致痛造模,观察各组大鼠对疼痛的扭体反应;用高效液相-电化学法检测脑内5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)含量. 结果:化坚拔毒膜各剂量组对大鼠扭体反应均有显著的抑制作用;能明显提高大鼠脑内5-HT含量,降低NE的含量,对DA影响不大.结论: 化坚拔毒膜对内脏疼痛模型大鼠有明显的镇痛作用,其镇痛机制可能与调整脑内单胺类神经递质含量密切相关. 相似文献
58.
目的比较家族性与散发性特发性震颤患者临床特征是否存在差异。方法临床确诊的ET患者88例,根据有无家族史,分为家族性ET和散发性ET。比较两组在性别、起病年龄、起病部位、震颤类型、震颤演变过程、最严重部位、是否对称、加重或减缓因素等方面的异同。结果家族性ET 45例和散发性ET 43例。家族性ET患者平均起病年龄早于散发性ET患者平均起病年龄[(33.48±18.87)岁vs(42.19±18.80)岁,P<0.05];两组间震颤类型及起病部位无明显差异;家族性ET患者震颤评分高于散发性者(4.34±2.22 vs 3.37±2.00,P<0.05)。家族性ET患者饮酒后震颤减轻或缓解明显高于散发性者(11/13 vs 4/10,P<0.05)。结论与散发性ET患者比较,家族性ET发病较早,进展较快,震颤较重,饮酒后震颤减轻更多。 相似文献
59.
60.
目的 研究1,25-二羟维生素D3(骨化三醇)在化学致癌剂N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)诱导的恶性转化过程中对人胃黏膜上皮细胞系GES-1细胞生长、凋亡及Shh、Gli1基因表达的影响. 方法 MNNG诱导GES-1细胞作为对照组,诱导后用不同浓度(10-6,10-7,10-8,10-9 mmol/L)1,25-二羟维生素D3干预(实验组),采取四甲基固氮唑盐(MTT)检测实验组和对照组细胞增殖并确定实验组最佳药物浓度.分为GES-1细胞组、对照组和实验组,流式细胞术(FCM)检测各组细胞的凋亡率,RT-PCR检测各组细胞Shh、Gli1 mRNA基因的表达. 结果 MTT法显示,对照组细胞出现大量死亡,实验组给予10-6,10-7,10-8,10-9 mmol/L的1,25-二羟维生素D3干预后存活细胞较对照组增多(P<0.05).取最佳药物作用浓度10-6 mmol/L为实验组,FCM测各组细胞7d的凋亡率分别为实验组(45.73±2.08)%、对照组(85.23±2.08)%、GES-1细胞组(4.9±0.91)%.与对照组相比,实验组细胞凋亡明显减少(P<0.05).RT-PCR显示Shh mRNA在实验组(0.674 7±0.011 6)、对照组(0.661 6±0.0095)均表达(P>0.05),Gli1 mRNA实验组(0.338 2±0.015 0)表达低于对照组(0.532 8±0.011 5)(P<0.05). 结论 1,25-二羟维生素D3有阻止GES-1细胞恶性转化的作用,从而可达到延缓或阻止细胞恶变的目的.其机制可能与通过阻断Sonic Hedgehog(SHH)信号通路有关. 相似文献