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21.
目的:通过对乙酸性胃溃疡大鼠口服携带肝细胞生长因子(HGF)基因的减毒鼠伤寒沙门氏菌(St)后检测胃溃疡愈合情况及局部和CD34蛋白表达的研究,探讨基因药物St-HGF对乙酸性大鼠胃溃疡的治疗作用.方法:建立乙酸性胃溃疡大鼠77只,并随机选出5只,给予携带绿色荧光蛋白(GFP)基因的st后观察GFP在大鼠胃壁中的分布,剩余大鼠随机分为3组(n=24):St-HGF治疗组,St治疗组,NaHCO3对照组;增菌后各组动物于造模第2日起灌胃相应药物,隔日一次,分别于给药后7,14,21 d取胃溃疡组织行HE病理组织学观察,免疫组化法检测CD34蛋白的表达.结果:给药后7 d光镜下溃疡部位黏膜消失,局部有大量坏死组织,各组胃黏膜上皮爬行不明显;给药后14,21 d,St-HGF组黏膜上皮增生较另两组快(P<0.01);给药后7,14,21 d,CD34蛋白在St-HGF组的表达高于另两组(P<0.05),组间有统计学差异.结论:St-HGF可促进实验性大鼠胃溃疡黏膜上皮修复和溃疡面血管增生,加快溃疡愈合. 相似文献
22.
23.
目的:应用二维及彩色多普勒超声观察左室流出道的血流动力学变化,无创性评价高血压致左室流出道梗阻。方法:23例由于高血压导致的左室流出道梗阻患者,根据有无"SAM"征分为两组,无"SAM"征组13例,有"SAM"征组10例。排除肥厚型梗阻性心肌病,心肌梗死及心脏瓣膜病变。分别测量两组患者静息状态和激发试验下左室流出道血流速度及主动脉瓣上血流速度。结果:所有患者在激发试验(Valsal-va试验)后左室流出道血流速度均高于静息状态血流速度,有"SAM"征组静息状态和激发试验后左室流出道血流速度均高于无"SAM"征组,主动脉瓣上血流速度两组患者在静息状态和激发试验后差异无统计学意义。结论:超声心动图能无创、准确诊断左室流出道梗阻,激发试验能有效评价梗阻程度。 相似文献
24.
目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿磁共振多序列分度与临床分度的一致性。方法将经临床确诊为HIE的新生儿95例进行包括DWI及ESWAN序列的MRI多序列扫描,分别比较不同序列组合的MRI分度与临床分度的一致性。结果T1WI组MRI分度与临床分度比较Kappa值为0.32(P〈0.05),一致性较差;T1WI+DWI组MRI分度与临床分度比较Kappa值为0.57(P〈0.05),一致性上升;T1WI+DWI+ESWAN组MRI分度与临床分度比较Kappa值为0.79(P〈0.05),一致性好。结论T1WI联合DWI及ESWAN序列后,明显提高了HIE MRI分度与临床分度的一致性。 相似文献
25.
26.
27.
目的探讨米非司酮对大鼠子宫内膜异位症(Endometriosis,EMS)模型在位及异位内膜中骨桥蛋白(OPN)及金属蛋白酶9(MMP-9)表达的影响。方法取建模成功的13只大鼠随机分为米非司酮组(7只),对照组(6只),药物干预4周后开腹取材,通过免疫组织化学法及RT-PCR法测定药物干预前、后在位及异位内膜中MMP-9及OPN的表达。结果干预后米非司酮组在位内膜和异位内膜中OPN及MMP-9的表达均较干预前表达明显降低(P<0.05);对照组干预后异位内膜中OPN的表达强于在位内膜,而米非司酮组干预后异位内膜及在位内膜中OPN表达差异无统计学意义(P=0.113);对照组干预后异位内膜中MMP-9的表达强于在位内膜,且干预后米非司酮组异位内膜中MMP-9的表达也较在位内膜中表达增强(P=0.011);对照组干预后异位内膜中OPNmRNA表达较干预前明显减低,且在位内膜及异位内膜的表达差异无统计学意义。结论米非司酮可降低大鼠EMS模型在位、异位内膜中OPN及MMP-9的表达,对异位内膜中OPN的抑制作用要强于在位内膜;对在位内膜中MMP-9的抑制作用不弱于对异位内膜。米非司酮可能通过抑制病灶局部OPN、MMP-9的表达而降低细胞的黏附和侵袭能力。 相似文献
28.
环境内分泌干扰物的安全性评价研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
环境激素或内分泌干扰物因为其具有类似在生物体内的激素功能,能抑制其作用,进而改变生物体内生殖、免疫、神经内分泌等系统的正常运作。本文对这类化学物质对人和动物的影响和安全性评价研究的进展进行了初步的阐述。 相似文献
29.
目的 检测胃癌组织中甲酰肽受体(FPR)的表达,探讨FPR在胃癌发生发展中可能发挥的作用.方法 运用免疫组织化学技术分析了20例胃炎组织和80例胃癌组织中FPR的表达情况,并探讨了FPR表达与胃癌临床病理参数之间的关系.结果 在80例胃癌组织中FPR阳性表达率为57.5%(46/80),高于胃炎组织的表达(25.0%,5/20);FPR的表达与患者的性别、胃癌淋巴结转移之间差异具有统计学意义(P<0.05),而与患者的年龄、胃壁侵犯、分期和分化无统计学意义.结论 FPR在胃癌组织中的表达率较高,其在胃癌的发生发展中可能发挥一定的作用. 相似文献
30.
目的 探讨生存素蛋白在不同临床病理特征的非小细胞肺癌(NSCIC)组织中的表达情况及与肿瘤微血管密度(MVD)间的关系.方法 采用链霉素抗生物素过氧化酶(S-P)法检测66例 NSCLC组织和20例肺良性肿瘤组织中生存素及CD34表达情况.结果 NSCLC组织中生存素阳性表达率54.5%,显著高于肺良性肿瘤组织中的阳性表达率30%(P<0.05);在腺癌组织中阳性表达率63.6%,在鳞癌组织中阳性表达率为54.5%,差异无统计学意义(P>0.05);在中-高分化、低分化鳞癌组织中阳性表达率分别为44.0%、87.5%,在中-高分化、低分化腺癌组织中阳性表达率分别为41.2%、87.5%,差异均有统计学意义(P<0.05);在淋巴结转移组的肺癌组织中阳性表达率为74.1%,显著高于无淋巴结转移组中的阳性表达率48.7%(P<0.05);生存素阳性组MVD值(45.55±9.05)显著高于生存素阴性组MVD值(38.21±8.71)(P<0.05).结论 生存素表达与肺癌分化程度密切相关,与有无淋巴结转移密切相关,揭示了生存素可以作为判断病情和评价预后的指标,生存素表达与MVD呈正相关,推测其可能具有促进肿瘤血管生成的作用. 相似文献