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992.
993.
目的:了解不同治疗方法对膝关节骨关节炎的临床治疗效果.方法:对148例患膝随机分为4组进行针灸、中药频谱照射法、综合法、西药内服治疗,观察其疗效.结果:4组总有效率分别为78.9%,72.7%,92.3%和78.9%,各组之间无差异(P>0.05).综合组显效率优于其他各组(P<0.05).结论:针灸、中药频谱照射对膝骨关节炎有一定疗效,综合法能协同两者作用,使疗效提高. 相似文献
994.
目的:评价单一穴位治疗急性腰扭伤的治疗效果.方法:根据统一的诊断标准,在多个临床中心进行随机对照研究.全部病例320例经随机数字表法分为针刺后溪穴观察组和针刺腰痛点对照组.对患者的疼痛程度分别由医师和患者进行评分.结果:治疗2个疗程后,观察组和对照组近期有效率分别为89.4%和82.5%,远期有效率分别为95.6%和93.5%.经Ridit分析,近期疗效差异有统计意义(P<0.05),远期疗效差异无统计意义(P>0.05).结论:针刺单一穴位治疗急性腰扭伤疗效确切,取穴简便,后溪穴疗效好于腰痛点. 相似文献
995.
反义LRP寡核苷酸对卵巢癌多药耐药细胞系OVCAR-3顺铂耐药性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨针对肺耐药基因(LRP gene)设计的反义寡核苷酸(AsODN)对人卵巢癌多药耐药细胞系OVCAR-3顺铂(DDP)耐药性的逆转作用.方法:采用罗丹明B(SRB)显色法检测LRP AsODN和DDP细胞毒性作用;采用脂质体(1iplfectamine 2000)介导LRP AsODN转染人卵巢癌多药耐药细胞系OVCAR-3;采用逆转录酶链式反应(RT-PCR)和Westem blot法检测LRP AsODN转染前后OVCAR-3细胞中LRP的表达:采用流式细胞仪测定OVCAR-3细胞在顺铂作用后的凋亡率.结果:LRP AsODN浓度低于800nmol/L时,对OVCAR-3细胞无明显细胞毒作用;LRP AsODN能明显减少OVCAR-3细胞中LRP mRNA和蛋白的表达,增加其顺铂敏感性,且与剂量呈正相关;转染LRP AsODN前后的OVCAR-3细胞在DDP作用后,凋亡率分别为(15.43±1.14)%和(27.43±2.05)%,两者间差异有显著性意义(p=0.001).结论:LRP AsODN能有效阻断OVCAR-3细胞内LRP的表达,恢复细胞对DDP的敏感性. 相似文献
996.
目的:检测乳腺癌骨髓组织CK19 mRNA的表达,判断骨髓微转移状况,探讨其与各因子的关系.方法:采用RT-PCR法(一步法)检测骨髓组织中CK19 mRNA表达;用免疫组化SP法检测乳腺癌组织中ER、PR、Cath-D、C-erbB-2及VEGF的表达.结果:102例乳腺癌患者骨髓组织CK19 mRNA表达阳性率56.9%.骨髓CK19 mRNA表达随乳腺癌组织中ER及PR蛋白表达增强而降低(P<0.05,P<0.01);随Cath-D、VEGF蛋白表达增强而呈增高趋势(P<0.005,P<0.05);但与C-erbB-2表达状况无关.结论:乳腺癌骨髓微转移与癌组织中某些生物学因子表达有关;这些因子决定癌细胞的生物学行为. 相似文献
997.
目的:研究高强度聚焦超声(HIFU)治疗大肠癌肝转移病灶的安全性和有效性.方法:18例大肠癌术后肝转移患者31个病灶行HIFU治疗,观察患者生命体征、主要脏器功能、影像学检查(CT或MRI等)、并发症和肿瘤转归的情况.结果:所有患者生命体征平稳,肝、肾功能正常,平均随访16.1个月(6~38个月),失访2例,生存13例,12、18个月生存率分别为83.3%和66.7%,中位生存期16个月;随访25个病灶中,17个肿瘤块缩小超过50%,有5例出现新的转移灶,8例出现皮肤浅Ⅱ度烧伤.结论:HIFU治疗是一种安全、有效和非侵入性治疗大肠癌肝转移病灶的手段. 相似文献
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1000.
Amir Onn Takeshi Isobe Wenjuan Wu Satoshi Itasaka Tomoaki Shintani Keiko Shibuya Yokoi Kenji Michael S O'reilly Isaiah J Fidler Roy S Herbst 《Clinical cancer research》2004,10(24):8613-8619
PURPOSE: The purpose is to evaluate whether inhibition of epidermal growth factor receptor (EGFR) activation by PKI166, an EGFR-tyrosine kinase inhibitor, affects growth of human lung cancer implanted orthotopically into the lungs of nude mice. EXPERIMENTAL DESIGN: Lungs of mice were injected with NCI-H358 human bronchioloalveolar cancer cells. In three experiments, groups of mice (n = 10 per group) were randomized 7 days after tumor implantation to receive one of the following treatments: i.p. paclitaxel 100 or 200 microg (4 or 8 mg/kg) once per week, oral PKI166 100 or 200 mg/kg three times per week, paclitaxel plus PKI166, or i.p. saline and oral PKI166-vehicle (control) for 5 weeks. Mice were killed 6.5 to 8 weeks after tumor implantation. The experiments were repeated with PC14PE6 human lung adenocarcinoma cells to assess effect on survival. RESULTS: Immunohistochemical analyses revealed the expression and phosphorylation of EGFR in the growing tumors. Treatment with PKI166 alone or in combination with paclitaxel diminished activation of EGFR on tumor cells, yet maximal therapeutic effect was observed in mice treated with paclitaxel alone. Activated mitogen-activated protein kinase and basic fibroblast growth factor expression were similar in all treatment groups. Survival in mice treated with the combination of paclitaxel and PKI166 was shorter than in those treated with paclitaxel alone. CONCLUSIONS: Our results suggest that concurrent administration of EGFR-tyrosine kinase inhibitor and chemotherapy is equivalent and may indeed be inferior to chemotherapy alone, even if EGFR is functional and its phosphorylation effectively inhibited. Our data show that the interaction of EGFR-TKIs and chemotherapy is complex and suggest that other growth factors may activate the downstream signaling events. 相似文献