曲克芦丁脑蛋白水解物对大脑中动脉栓塞后大鼠神经血管单元的保护作用

目的 验证曲克芦丁脑蛋白水解物对局灶性脑缺血后神经血管单元的保护作用,探讨其保护作用的 机制。 方法 采用大脑中动脉栓塞（middle c erebral a rtery o cclusion,MCAO）制备大鼠局灶性脑缺血模型。 120只雄性SD大鼠,采用随机数字表法分成假手术（SHAM）组（n =40）、MCAO组（n =40）以及MCAO+曲 克芦丁治疗组（n =40）。MCAO+曲克芦丁治疗组于术后立即给予曲克芦丁3 ml/kg,1次/日腹腔注射 3 d。采用改良神经功能缺损评分（modified Neurological Severity Score,mNSS）分别评价栓塞后3 d、7 d、 14 d大鼠的行为改变;栓塞后3 d,采用7.0 T高分辨率磁共振的T2及动脉自旋标记（arterial spin label, ASL）序列评价梗死体积及梗死区血流变化;采用尼氏染色评价神经元存活率及形态学变化;采用 免疫荧光染色技术评价各组内皮细胞、星形胶质细胞及紧密连接标记分子表达的变化;采用蛋白质 印迹法评价各组3-硝基酪氨酸（3-nitrotyrosine,3-NT）、基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase 9, MMP-9）及诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）表达的变化。 结果 MCAO后3 d,MCAO组与SHAM组相比,ASL序列显示梗死区域血流显著减少;尼氏染色结果显示 神经元存活率降低,大量空泡形成,核固缩;免疫荧光显示内皮细胞及紧密连接标记分子减少而星 形胶质细胞增多;蛋白质印迹法结果显示iNOS、3-NT、MMP-9增多。而MCAO+曲克芦丁治疗组与MCAO组 相比,梗死区域血流显著增多,神经元存活率升高,内皮细胞、紧密连接标记分子增多,星形胶质细 胞减少,i NOS、3-NT、MMP-9减少。 结论 曲克芦丁脑蛋白水解物可以通过抑制iNOS和MMP-9的表达,减少3-NT的产生,从而对MCAO后 大鼠神经血管单元起到保护作用。     

普米克气雾剂治疗儿童哮喘疗效观察

目的　观察普米克气雾剂治疗儿童哮喘前后的最高呼气峰流速值 (PEF)及血清嗜酸细胞阳离子蛋白 (ECP)的变化。方法　对 113例儿童哮喘病人 ,使用普米克气雾剂 [(2 0 0～ 80 0 ) μg/d],3月～ 1年。采用峰流速仪监测PEF ,并用荧光免疫法 ,使用PharmaciaCAP系统 (瑞典 )测定部分病儿治疗前后的血清ECP。结果　使用普米克治疗后 ,PEF明显增高 ,3个月、6个月、1年的PEF占预计值的百分比 (PEF % )分别为 (93.6± 5 .4) ,(93.0± 4.2 ) ,(94.5± 4.5 ) ,与治疗前 (70 .4± 19.1)比较 ,差异有显著性 ,P <0 .0 1。治疗后ECP为 (7.5± 2 .7)μg/L ,比治疗前 (2 4.0± 17.1) μg/L明显下降 ,P <0 .0 1,差异有显著性。结论　普米克气雾剂治疗儿童哮喘副作用小、安全有效、方法简便 ,用于儿童哮喘的中、长期防治 ,值得推广。     

低孔率血流导向支架对兔腹主动脉分支动脉开口的影响

目的 评估低孔率血流导向支架对分支动脉开口的影响.方法 30只新西兰大白兔随机分入实验组(n=20)和对照组(n=10).低孔率血流导向支架植入实验组腹主动脉并覆盖分支开口,对照组动物只进行造影不植入支架.3个月后对所有动物再次造影并处死行病理学检查.结果 支架所覆盖的分支在造影随访中均无闭塞,分支开口处新生内膜增生程度和支架孔率呈负相关(r=-0.507,P=0.005),这些新生内膜主要由平滑肌细胞和胶原纤维组成.结论 造影显示低孔率血流导向支架所覆盖的分支开口在术后3个月无闭塞,但病理显示支架可引起分支开口处内膜增生.     

不同时期司法凶杀案件鉴定比较

目的：探讨不同时期司法精神病鉴定凶杀案件的特征。方法：采用自编司法精神病鉴定案例调查表,对1990年至1999年期间256例（前期组）和2000年至2007年期间179例（后期组）司法鉴定的凶杀案件进行比较。结果：与前期组比较,后期组凶杀案比率减少（χ2=35.55,P〈0.01）;无业者增多（χ2=24.91,P〈0.05）;农民减少（χ2=53.37,P〈0.05）;外省人员增多（χ2=24.30,P〈0.05）;由家属举鉴者增多（χ2=35.55,P〈0.05）;作案手段残忍者增多（χ2=26.65,P〈0.01）;鉴定为无精神病者增多（χ2=74.00,P〈0.01）;而精神分裂症减少（χ2=16.3,P〈0.05）;评定为完全刑事责任能力者增多（χ2=30.44,P〈0.01）。结论：新时期司法精神病鉴定凶杀案件的特征存在显著变化,值得引起重视。     

误诊为缺血性卒中并溶栓治疗的高颈段硬脊膜动静脉瘘1例报道

正1病例介绍患者女性,60岁,右利手。因"突发右侧肢体无力、麻木2小时"于2017年7月8日入当地医院。患者于2017年7月8日15:00左右打完麻将回家时突发右侧肢体无力,表现为右手开门拧钥匙困难,伴有颈部、后背部及右侧肋部疼痛,合并小便失禁。送至当地医院急查头颅CT提示     

非高密度脂蛋白胆固醇水平与冠心病病情的相关性分析

目的探讨非高密度脂蛋白胆固醇水平与冠心病患者病情的相关性。方法对522例行冠状动脉造影检查的患者进行回顾性分析,根据冠状动脉造影结果结合临床特点、心电图表现、心肌标志物结果分为非冠心病组、心绞痛组、心肌梗死组,平均年龄60.00±10.02岁。采用Gensini评分评估冠心病患者冠状动脉病变程度,收集所有患者临床资料,采集静脉血检测血脂指标并计算非高密度脂蛋白胆固醇值,分析非高密度脂蛋白胆固醇水平与冠心病病情的相关性。结果三组间的非高密度脂蛋白胆固醇水平、Gensini积分差异有统计学意义(P0.05);心绞痛组非高密度脂蛋白胆固醇水平与Gensini积分正相关(r=0.130,P=0.022),心肌梗死组非高密度脂蛋白胆固醇水平与Gensini积分正相关(r=0.213,P=0.048);多元无序Logistic回归分析显示,年龄、性别、非高密度脂蛋白胆固醇水平是影响冠心病病情的危险因素(P0.05)。结论非高密度脂蛋白胆固醇水平是影响冠心病患者病情的一项重要指标。     

肿瘤坏死因子超家族成员4基因SNP rs3861950与脑梗死

目的 探讨肿瘤坏死因子超家族成员4(TNFSF4)基因SNP rs3861950与本地区脑梗死发病的关系.方法 采用TaqMan-PCR方法检测TNFSF4基因SNP rs3861950基因型与等位基因频率.湖南籍汉族脑梗死共287例,对照组为湖南籍汉族健康体检者共285名.结果 脑梗死组CC基因型(7.7%)分布与对照组(2.1%)相比,差异具有统计学意义(X2=9.553,P=0.008);C等位基因频率脑梗死组(0.190)高于对照组(0.137,X2=5.887,P=0.015).动脉血栓性脑梗死亚组与对照组比较其基因型(X2=9.396,P=0.009)及等位基因频率(X2=6.134,P=0.013)差异均有统计学意义.非条件Logistic多因素回归分析显示CC基因型使脑梗死发病的风险是其他危险因素的3.7倍(P=0.002,OR 3.706).结论 TNFSF4基因rs3861950 C→T与湖南籍汉族脑梗死发病相关,尤其与动脉血栓性脑梗死发病相关,rs3861950 C等位基因可能是湖南籍汉族脑梗死发病的独立危险因素.     

G蛋白信号传导通路和颅内动脉瘤的关系

目的 采用基因芯片技术探讨G蛋白信号传导通路与颅内动脉瘤的相关性.方法 采集50例颅内动脉瘤患者的外周血.且将10例正常成人作为对照组.分离其血液单核细胞,另外收集6例手术切除的颅内动脉瘤组织标本和3例正常成人的脑动脉血管.提取总RNA,分别与含22 215个人类基因的寡核苷酸基因芯片杂交、洗脱、染色和扫描,分析检测数据.荧光定量RT-PCR法验证芯片检测结果.结果 在检测的22 215个基因中,颅内动脉瘤患者血液中共差异表达的基因有325个,颅内动脉瘤组织中差异表达水平均达2倍以上的基因有571个,生物信息学分析发现多个G蛋白信号传导通路的相关基因存在上调或下调表达.其中3个基因在动脉瘤组织和血液中均有差异表达,即上调表达的RAB31和下调表达的ARHGAP8和CENTG2.结论 G蛋白信号传导通路可能是颅内动脉瘤的一种重要发病机制,RAB31、ARHGAP8和CENTG2与颅内动脉瘤的关系值得进一步研究.     

丹参注射液对缺氧神经干细胞凋亡和Caspase-3活性的影响

目的 探讨丹参注射液对缺氧培养大鼠神经干细胞的凋亡及Caspase-3活性的影响,以进一步明确丹参注射液神经保护作用的分子机制.方法 体外培养新生大鼠海马神经干细胞,将其分为正常对照组,缺氧培养组及丹参注射液处理组.Hoechst染色后荧光显微镜下观察并计算细胞凋亡率:比色法检测各组细胞Caspase-3的相对活性.结果 缺氧培养大鼠神经干细胞的细胞凋亡率(30.12%±2.09%)及Caspase-3活性(3.85±0.41)均较正常对照组(2.75%±0.28%,1.16±0.07)明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);施加丹参注射液后,大鼠神经干细胞的细胞凋亡率(9.16%±1.34%)和Caspase-3活性(1.50±0.09)均较缺氧培养组明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).结论丹参注射液可对抗缺氧损伤所致的神经干细胞凋亡,从而起到神经保护作用.     

ACE基因和MTHFR基因多态性对大脑中动脉狭窄协同影响的分析

目的 探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D多态性和亚甲基四氢叶酸还原酶(MTSFR)基因C667T多态性对广东社区无症状人群大脑中动脉狭窄(MCAS)的协同作用.方法 整群采用随机数字表法抽取2500名社区居民进行流行病学问卷调查、人体学测量、生化指标以及经颅多普勒(TCD)等数据收集,筛选出符合入选标准的观察对象897人.依据大脑中动脉TCD检查的结果将其分为MCAS组和对照组.运用多聚酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)技术对ACE基因、MTHFR基因进行分型.通过前进法Logistic回归分析筛选出MCAS的独立影响因素.结果 研究对象的性别、年龄、腰臀比以及Ⅱ+CC基因型的分布等因素在MCAS组和对照组中差异有统计学意义(P<0.05),其中年龄和Ⅱ+CC基因型进入了最终的Logistic回归方程而成为MCAS的独立影响因素.结论 对广东社区无症状人群而言.ACE基因和MTHFR基因多态性对MCAS的影响存在协同作用,Ⅱ+CC基因型对MCAS的发生具有保护作用.