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991.
目的探讨血清谷氨酰转肽酶(GGT)含量变化在慢性乙型肝炎(CHB)不同程度肝脏病理损害中的变化规律及临床意义。方法测定70例CHB患者血清ALT、AST、GGT水平,同时行肝活体组织检查,对肝脏进行炎症分级和纤维分期。分析ALT、AST、GGT与CHB之间的关系。结果(1)ALT、AST、GGT随炎症程度和纤维化程度的上升而上升,但到G4和s4后则下降。GGT随ALT、AST的升高而升高,ALT、AST和GGT的相关系数分别为:0.322、0.328(P〈0.05)。在保肝治疗后,ALT较快降至正常且GGT保持在一个较低水平的为轻度CHB,而随着ALT下降,GGT仍持续在一个较高水平的为中度及重度CHB,其中重度CHB的GGT水平有所波动。结论血清GGT比ALT、AST更准确的反映肝脏的炎症程度,GGT的活动度给临床判断慢乙肝的炎症提供了重要的判断依据。 相似文献
992.
目的构建含有乙型肝炎病毒(HBV)S和前S1(preS1,10~50AA)表位的ss1融合基因,并在P.pastoris酵母中表达SS1融合蛋白。方法以HBV全基因组质粒为模板,扩增出目的区段:S(1~222AA)、preS1(10~50AA),以酶切-PCR的方法将其连接为ss1融合基因,然后克隆入表达载体pPIC3.5k;电穿孔转化毕赤酵母菌株GS115,筛选后进行诱导表达并对表达产物进行检测。结果表达产物的相对分子质量为30000左右,与抗HBs抗体和抗preS1抗体均有特异反应。结论ss1融合基因能够在P.pastoris酵母中高效表达,而且表达产物具有HBVS蛋白和preS1蛋白的抗原性,为进一步研究其免疫原性打下基础。 相似文献
993.
目的 利用寡核苷酸芯片平行分析乙肝病毒表面抗原区S、前核心抗原pre C区、X区、聚合酶P区 12个已知的突变位点。方法 针对S、pre C、X、P区的 12个突变位点 ,设计位于乙肝病毒反义链的 2 4条寡核苷酸探针和两对PCR引物 ,探针长度为 14~ 18bp ,其 5′端连有氨基己烷和T15间隔子 ,合成后经点样仪点到醛基化玻片上。两对PCR引物分别用于扩增S与P区内的 5个突变位点和X、前C区内的 7个突变位点 ,其中上游引物含有荧光标记。不对称PCR扩增所得到的荧光标记的单链DNA与寡核苷酸阵列杂交、清洗后经扫描分析实验结果。结果 在对 12个乙肝阳性样品前核心抗原C和X区的突变检测中 ,存在 176 2A→T ,176 4G→A联合突变的有 2例、1896G→A突变的 3例、同时存在 176 2A→T、176 4G→A联合突变和 1896G→A突变的 1例、未存在任何突变的样品 6例。在 12个乙肝阳性样品的表面抗原S的突变检测中 ,未发现有突变出现。部分样品的随机测序结果与寡核苷酸阵列杂交结果一致。结论 寡核苷酸芯片适于快速、平行、大量检测突变 相似文献
994.
995.
应用FITC标记的L3T4及Ly2单克隆抗体,及流式细胞计细胞分选,对小鼠妊娠期间脾脏T淋巴细胞亚群进行检测。结果表明,妊娠早期小鼠脾脏CD8+淋巴细胞比例减少,在着床时尤为明显。提示脾脏T淋巴细胞数量和功能变化,参与维持正常妊娠,尤其是参与着床。 相似文献
996.
为获取较纯净脑微血管内皮细胞进行血脑屏障的病理生理研究,我们采用脑组织匀浆、过滤和酶消化技术分离大鼠脑微血管,对分离的脑微血管内皮细胞进行了体外培养和形态学观察。倒置显微镜下,细胞具有单层“卵石样”排列的典型特征、电镜观察可见细胞间连接,免疫酶技术显示,95%以上的细胞为第Ⅷ因子相关抗原反应阳性,进一步证实为血管内皮细胞。 相似文献
997.
三七总皂甙对红系祖细胞增殖调控机理的研究 总被引:13,自引:0,他引:13
采用造血祖细胞体外培养和造血生长因子检测等实验血液学技术,研究三七总皂甙对小鼠红系祖细胞调控的生物学机理。结果表明:三七总皂甙对正常或骨髓抑制一贫血模型小鼠的红系祖细胞增殖有明显促进作用。三七总皂甙亦可提高阿糖胞苷所致祖细胞的“自杀”率;经三七总皂甙诱导制备的脾细胞,L细胞培养上清液和红系祖细胞的直殖具有较高刺激活性。 相似文献
998.
目的: 探讨在高转移人乳腺癌细胞中,核因子κB活性对肿瘤生长及运动迁移能力的影响。方法: 转染显性负性突变的ⅠκBα重组质粒入高转移乳腺癌细胞MDA-MB-231、MDA-MB-435,筛选并鉴定稳定转染的细胞株;凝胶迁移实验观察核因子κB活性,细胞生长曲线、平板集落形成试验及Millicell-PCF培养小室观察质粒转染对细胞生长和趋化运动的影响。结果: 乳腺癌MDA-MB-231、MDA-MB-435细胞中存在高NF-κB组成型激活,稳定转染显性负性的ⅠκBα质粒后,细胞NF-κB活性下调,在不明显影响细胞生长、克隆形成的情况下,抑制高转移乳腺癌细胞株的运动能力。结论: 在体外,抑制NF-κB通路,可明显抑制高转移乳腺癌细胞株的运动迁移能力。 相似文献
999.
1000.