联合转染eNOS基因反义ET核酸对自体移植静脉内膜增生的影响

目的;探讨联合转染eNOS基因和反义ET核酸对自体移植静脉内膜增生的影响。方法：制作20只自体颈静脉腹主动脉移植Wistar大鼠模型,实验组,对照组各10只,实验组移植血管行腺病毒介导的eNOS溶液浸泡和反义ET核酸凝胶涂布,对照组仅行空载腺病毒溶液浸泡和凝胶兴布。术后2周取出移植血管,利用病理学,免疫组织化学,RT－PCR方法检测移植血管内膜厚度,管腔狭窄度,内膜VSMC数及PCNA阳性表达,血管ETmRNA,eNOSmRNA表达情况。结果：实验组移植血管内膜厚度,管腔狭窄及VSMC数均较对照组减小或减少,PCNA阳性表达及ETmRNA表达较对照组减少,而eNOSmRNA表达则明显增加。结论;联合转染NOS基因和反义ET核酸可有效地抑制移植静脉内膜的增生,是一种有效地防治移植静脉再狭窄的基因疗法。     

42例椎管内髓外肿瘤外科治疗分析

目的 回顾性分析42例椎管内髓外肿瘤的临床表现、诊断和外科治疗效果。方法 对椎管内肿瘤的部位、类型、临床表现、影像学特点和手术方法进行分析比较。结果 随访时间平均16个月（6个月－3年）,无1例复发,手术优良为97％。结论 根据临床表现,MRI结合病理检查能够确诊,早期外科治疗是最佳的方法。     

糖尿病早期肾损害的彩色多普勒超声研究

目的：探讨彩色多普勒超声肾血流测定对诊断糖尿病早期肾损害的价值。方法：以尿白蛋白排泄率（UAER）作为早期肾损害指标,对60例糖尿病患在26例正常人行彩色多普勒超声肾血流检查,结果：小叶间动脉收缩期峰值流速（Vs),弓状动脉及小叶间动脉舒张末期流速（Vd)的减慢是糖尿病患最早出现的肾内血流动力学改变;有肾脏早期损害的糖尿病患肾血流频谱参数特点是肾内弓状动脉,小叶间动脉的Vs和肾内各分支动脉的Vd明显减低,肾内各分支动脉的阻力指数（RI）明显增高,RI与糖尿病患肾功能损害程度相关。结论：彩色多普勒超声肾血流检测是早期诊断糖悄病肾损害的简便,可靠的方法。     

乙肝病毒血症与原发性肾炎患者肾组织内乙肝抗原沉积的相关性研究

目的：探讨乙型肝炎病毒（HBV）感染与原发性肾小球肾炎（肾炎）发病的联系。方法：用间接免疫荧光法检测230例原发性肾炎 患肾活检冰冻切片组织内HBsAg和HBcAg的沉积情况。按血清HBV感染标志物检测情况分血清阳性和阴性两组进行分析,以及按发病年龄和病理类型进行分析。结果：在230例原发性肾炎中,肾组织内HBsAg和HBcAg的阳性率分别为18．7％和16．8％,乙肝肝炎抗原（HBAg)总阳性率为20％。血清HBV感染标志物阳性率为39．6％。血清阳性组的肾组织内HBAg阳性率明显高于血清阴性组,有统计学意义。分析显示,这种相关性在小儿组和成人组中同样存在,相关的病理类型见于膜性肾病。结论：血清HBV感染与原发性肾炎（包括成人原发性肾炎 ,特别是原发性膜性肾病）的发病有密切联系。     

齿突导针定位器在齿突骨折内固定中的应用

目的自制齿突导针定位器应用于颈前路齿突骨折双头螺纹空心加压螺钉内固定术。方法 1999年 10月～ 2000年 2月应用内固定术治疗齿突骨折患者 5例。其中 AndersonⅡ型 4例、 Anderson浅Ⅲ型 1例,术中均使用齿突导针定位器。结果手术用时 2～ 2.5 h,平均 2.25 h;术中出血 20～ 100 ml,平均 60 ml。随访时间 5～ 9个月,平均 6.7个月。 5例患者内固定螺钉位置佳,位于齿突中央,无偏斜。 4例骨性愈合, 1例延迟愈合。结论使用齿突导针定位器可增加放置内固定螺钉的准确性、减少 X线对手术人员的辐射及降低术中污染的可能性。     

IGF-1对猪关节软骨细胞合成糖胺多糖的作用

目的观察胰岛素样生长因子-1(insulin like growth factor-1,IGF-1)对猪软骨细胞外分泌基质糖胺多糖(glycosaminoglycan,GAG)含量的影响。方法采用Ⅱ型胶原酶消化法获得高活性的软骨细胞,定量接种6×106/ml于培养皿,在细胞贴壁后更换培养基时,加入IGF-110ng/ml,每周传代1次,连续5周,留取所有培养液用阿利新蓝法测定软骨细胞外分泌GAG的变化;利用光镜观察原代及传代软骨细胞的生长情况。结果体外培养的软骨细胞传代后合成GAG基质,第二代传代细胞分泌GAG的能力最强;加入IGF-1能明显增强传代软骨细胞合成GAG的能力。结论IGF-1能明显促进体外培养的传代软骨细胞合成GAG基质。     

腹膜后两镜联合治疗中上段输尿管结石的体会

目的：总结经腹膜后途径应用腹腔镜联合膀胱镜治疗中上段输尿管结石的体会。方法：为9例中上段输尿管结石患者应用腹腔镜联合膀胱镜经腹膜后途径行输尿管切开取石术,逆行置双“J”管。结果：手术均获成功。手术时间50～100min,平均80min。术中失血40—90ml。结论：经腹膜后途径用腹腔镜^[1]联合膀胱镜行输尿管切开取石术治疗中上段输尿管结石简易,安全有效。     

去卵巢骨质疏松模鼠DPD及1,25-(OH)2D3与骨质量的相关性研究

目的：探讨雌性SD大鼠切除卵巢后机体尿DPD及血1,25-（0H）2D3变化与骨质量的相关性。方法：40X雌性SD大鼠随机分为卵巢切除组（OVX组）和假手术组（Sham组）,分别于术后12、24周取材。运用双能X线骨密度仪测L1、股骨、股骨颈骨密度,ELISA法测尿DPD浓度,激素放免法测血1,25-（OH）2D3浓度,光测弹性仪测L1压缩强度极限、弹性模量及右侧股骨弯曲破坏栽荷,不脱钙骨切片技术观察胫骨上段骨组织形态结构并计量分析,对实验数据进行相关性分析。结果：术后OVX组除尿DPD／Cr明显升高外,其他检测指标均较Sham组低,且随术后时间推移持续下降,差异有统计学意义。相关分析显示：尿DPD／Cr与腰椎、股骨密度、椎体压缩强度极限、股骨弯曲破坏荷载和骨小梁面积均呈负相关。血清1,25-（OH）2D3水平与腰椎、股骨、股骨颈密度、骨小梁面积、椎体压缩强度极限和股骨弯曲破坏荷载呈正相关。结论：大鼠卵巢切除后尿DPD、血1,25-（0H）2D3水平变化与骨质量显著相关,可以通过检测尿DPD、血1,25-（0H）2D,水平变化预测骨质量。     

微管干预剂对大鼠缺氧心肌细胞能量生成的影响

目的 了解缺氧条件下微管干预剂对大鼠心肌细胞能量生成的影响。方法 常规分离、培养大鼠心肌细胞，分为单纯缺氧组、缺氧＋秋水仙碱（微管解聚剂）组及缺氧＋5、10、15 mmol／L紫杉醇（微管稳定剂）组。每组细胞加入刺激剂后，缺氧培养0．5、1．0、3．0、6．0、12．0、24．0h。采用锥虫蓝染色检测细胞死亡率，常规比色法检测细胞肌酸激酶（CK）活性，高效液相色谱法检测细胞腺苷三磷酸（ATP）及腺苷二磷酸（ADP）含量。结果 （1）缺氧＋秋水仙碱组及缺氧＋15mmol／L紫杉醇组细胞培养1．0～24．0h死亡率均高于单纯缺氧组（P〈0．01）；缺氧＋5、10mmoL／L紫杉醇组6．0～24．0h时均低于单纯缺氧组（P〈0．05）。（2）缺氧＋秋水仙碱组培养1．0～12．0h时CK活性均高于单纯缺氧组（P〈0．01）。0．5～12．0h时，缺氧＋15mmoL／L紫杉醇组CK活性均高于单纯缺氧组（P〈0．01）；缺氧＋5、10mmol／L紫杉醇组低于单纯缺氧组（P〈0．05或P〈0．01）。（3）缺氧＋5mmol／L紫杉醇组培养0．5～6．0h ATP含量[（49．9±2．8）、（40．7±2．0）、（25．8±1．9）、（19．1±1．2）μg／10^6个细胞]高于单纯缺氧组[（42．9±5．8）、（29．5±1．8）、（18．2±0．9）、（14．1±0．7）μg／10^6个细胞，P〈0．05或P〈0．01]。0．5～12．0 h时，缺氧＋秋水仙碱组低于单纯缺氧组（P〈0．01）；缺氧＋15mmol／L紫杉醇组低于单纯缺氧组及缺氧＋10mmol／L紫杉醇组（P〈0．01）。各组ADP含量变化趋势与ATP相反。结论 微管解聚剂和高浓度微管稳定剂可使缺氧心肌细胞ATP含量锐减。适宜浓度的微管稳定剂在缺氧早期可促进心肌细胞能量生成，对心肌具有保护作用。     

缺氧早期大鼠心肌细胞微管损害的观察

目的 了解缺氧早期心肌细胞微管损害程度。方法将分离培养的Wistar大鼠心肌细胞分为正常组、缺氧组（建立缺氧细胞模型并设缺氧10、20、30、60min为观察时相点）。用激光共聚焦显微镜及扫描电镜观察2组细胞微管分布、形态变化，对微管蛋白荧光强度进行半定量分析．用蛋白质印迹法检测2组细胞游离d微管蛋白的表达。结果 与正常组比较，缺氧10min后，缺氧组细胞微管念珠状结构消失，但排列尚有规律、数量无明显减少；缺氧20min不仅念珠状结构消失，而且微管排列散乱，远离胞核区出现微管缺失；缺氧30、60min时微管发生扭曲、断裂，纹理紊乱，完全丧失规律性。缺氧组心肌细胞微管蛋白荧光强度较正常组下降，且随缺氧时间延长愈加明显；缺氧组心肌细胞内游离的α微管蛋白表达（缺氧10min为46644±145）高于正常组（13357±98），两组比较，差异有统计学意义（P〈0．01），随缺氧时间的延长此升高趋势愈加明显。结论在缺氧状态下，心肌细胞微管发生解聚时间较早，其结构和分布规律被破坏。微管解聚在缺氧所致心肌细胞早期病理损害中的作用值得深入研究。