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991.
目的:通过观察Supreme喉罩在腹腔镜胆囊切除术中的应用,探讨其安全性与优越性。方法:择期腹腔镜胆囊切除手术患者60例,ASAI~Ⅱ级,随机均分为喉罩组(s组)和气管插管组(T组)。记录诱导前(T0)、插入喉罩/气管导管即刻(T1)、插入喉罩/气管导管3min(T2)和拔出喉罩/气管导管前3rain(T3)、拔出喉罩/气管导管即刻(T4)、拔出喉罩/气管导管后3min(T0的MAP、HR、SpO2、PEICO2;丙泊酚用量、苏醒和拔罩/管时间,以及术中胃胀气、反流误吸、术后咽喉部不适等并发症。结果:与T组比较,S组患者在麻醉诱导和苏醒阶段(T1~T4)的HR减慢,MAP降低,血流动力学更加平稳(P〈0.05)。S组丙泊酚用量降低,苏醒时间、拔喉罩时间缩短(P〈0.05)。S组有2例患者术中气道阻力升高,PrrCO:升高至60mmHg。术后咽喉不适s组(2例)明显少于T组(10例)(P〈0.05)。结论:与气管插管比较,Supreme喉罩对血流动力学影响小,麻醉用药量减少,苏醒快且并发症少,是一种较为理想的全麻气道管理工具,但术中应监测PETICO2。 相似文献
992.
目的 研究慢性氟砷联合暴露对大鼠骨骼代谢Runx2及其下游相关因子的影响.方法 将54只8周龄清洁级SD大鼠按析因设计方法随机分成9组,每组6只,雌雄各半,分为对照组、低氟组、高氟组、低砷组、高砷组、低氟低砷组、低氟高砷组、高氟低砷组及高氟高砷组.使用氟化钠(NaF,低氟组5mg/kg、高氟组20 mg/kg)和亚砷酸钠(NaAsO2,低砷组2.5 mg/kg、高砷组10 mg/kg)灌胃染毒6个月;测定大鼠骨骼中Runx2、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、成骨相关转录因子(Osterix)核因子-κB受体活化因子配基(RANKL)蛋白浓度.结果 对照组、低砷组、高砷组无氟斑牙出现,低氟组、高氟组氟斑牙比例(分别为5/6、6/6)与对照组(O)相比,差异均有统计学意义(x2=8.57、12.00,p<0.05).骨氟含量随着氟染毒剂量的增加而升高,无氟染毒组[对照组、低砷组、高砷组的几何均数(最小值~最大值)分别为0.005(0.003 ~0.009)、0.006(0.003~0.021)、0.007(0.002~0.100)mg/g]、低氟组[低氟组、低氟低砷组、低氟高砷组分别为3.395(2.416 ~5.871)、3.809(1.471 ~7.799)、3.853(1.473~6.732)mg/g]、高氟组[高氟组、高氟低砷组、高氟高砷组分别为70.086(46.183~ 131.927)、69.925 (40.503 ~ 96.183)、67.950(52.622 ~ 89.487) mg/g]组间比较差异有统计学意义(P<0.05).骨砷含量随着砷染毒剂量的增加而升高,其中低砷组[低砷组、低氟低砷组、高氟低砷组分别为7.195(5.060 ~9.860)、6.518(2.960 ~ 12.130)、6.970(3.400 ~9.730)μg/g]、高砷组[高砷组、低氟高砷组、高氟高砷组分别为8.823 (5.760 ~ 10.840)、9.470(7.230~12.860)、8.321(2.420 ~17.540)μg/g]浓度均高于无砷染毒组[对照组、低氟组、高氟组分别为1.785(0.300~3.750)、2.226(1.410~3.980)、2.030(1.040 ~3.850) μg/g],差异有统计学意义(P<0.05),而低砷组与高砷组骨砷含量差异无统计学意义(P>0.05).氟与Runx2、MMP-9、Osterix、RANKL蛋白含量间呈正相关(氟染毒量与蛋白含量间相关系数分别为0.647、0.354、0.582和0.613),骨氟含量与蛋白含量间相关系数分别为0.559、0.387、0.487、0.525,P值均<0.01,砷染毒剂量与Runx2呈负相关(相关系数为-0.527,P<0.05),与MMP-9、RANKL、Osterix无相关关系(P>0.05).氟砷联合染毒与Runx2、MMP-9、RANKL、Osterix蛋白含量具有交互效应(F值分别为3.88、15.66、2.92、6.42,P值均<0.05).结论 氟砷联合暴露对大鼠骨骼代谢Runx2及其下游相关因子的交互作用表现为拮抗作用. 相似文献
993.
运用硅胶、MCI、Sephadex LH-20柱色谱及半制备型HPLC等色谱方法,从红大戟95%乙醇提取物中分离得到9个化合物,通过理化性质和NMR、MS等波谱数据鉴定化合物的结构为1,3-二羟基-2-羧基-9,10-蒽醌(1),1-甲氧基-3,6-二羟基-2-羟甲基-9,10-蒽醌(2),1,2,3-三羟基-9,10-蒽醌(3),阿江榄仁酸(4),2α,3β,24-三羟基齐墩果-12-烯-28-酸(5),2α,3β,19α,24-四羟基乌苏-12-烯-28-酸(6),2α,3β,24-三羟基乌苏酸(7),2α,3β,23-三羟基乌苏-12-烯-28-酸(8)和胡萝卜苷(9)。化合物1~9均为首次从该属植物中分离得到。 相似文献
994.
995.
《针灸资生经》以灸法的载述独见其长。就该书的灸法特点作了浅述。书中言及用灸法治疗的病证较广;对腧穴宜针宜灸、宜灸不宜针、宜少灸及禁灸穴都作了记述;所列病证灸方用穴精简,大部分灸方只取一穴施灸;重视压痛穴的应用,作为确定施灸穴位的依据;提倡"先上后下,先阳后阴"的施灸原则;重视灸感,对灸感现象有详尽的描述;灸疗法众多,灸药并用的论述也较多;临证时根据患者身体强弱、年龄、部位、病情选择艾炷大小和艾灸壮数,控制灸量;阴虚燥盛之证及孕妇、产后应当慎灸;该书作者认为治病应以调理脾胃为本,并注重预防。该书对灸法的收录和运用广博,而且实用,对后世针灸医学产生了深远的影响。 相似文献
996.
997.
分析了近6年的相关文献,就放血疗法在周围性面瘫治疗中的临床应用,根据其放血部位的不同进行简要综述. 相似文献
998.
目的:观察麝香酮对过氧化氢(H2O2)诱导人血管内皮细胞(HUVEC)凋亡的保护效应,并探讨其作用机制。方法:运用H2O2建立血管内皮细胞凋亡模型,继而用低、中、高不同剂量的麝香酮进行干预,并用MTT法检测细胞增殖,Hoechst 33258荧光染色及流式细胞技术检测细胞凋亡,激光共聚焦显微镜测定Ca2+浓度和线粒体膜电位(ΔΨm)的变化。结果:H2O2诱导HUVEC细胞凋亡,中、高剂量的麝香酮对HUVEC细胞增殖均有明显促进作用;H2O2组与正常组相比ΔΨm显著下降,Ca2+浓度明显升高(P<0.01);中、高剂量组与H2O2组相比ΔΨm则显著升高,Ca2+浓度明显降低(P<0.01)。结论:麝香酮可通过稳定线粒体ΔΨm,减轻细胞通透性,减少Ca2+内流,从而抑制H2O2所致的HUVEC细胞凋亡。 相似文献
999.
1000.
目的:对细梗香草正丁醇部位进行系统的化学成分研究。方法:取细梗香草药材粉碎,用70%乙醇回流提取,减压回收溶剂得浸膏,浸膏经水溶解后,用正丁醇萃取,得到正丁醇部位,采用大孔树脂柱,中压ODS柱色谱,硅胶柱色谱,LH-20型羟丙基葡聚糖凝胶(Sephadex LH-20)柱色谱和制备高效液相色谱等技术手段进行分离纯化,分离得到单体化合物,并经波谱数据分析和文献数据鉴定化合物的结构。结果:从细梗香草正丁醇提取物中分离得到15个化合物,其中6个皂苷类和9个黄酮苷类化合物,分别鉴定为细梗香草皂苷B(1),细梗香草皂苷C(2),kaempferol-3-O-β-D-xylopyranosyl(1→3)-[4-O-E-pcoumaroyl-α-L-rhamnopyranosyl (1→2)][β-D-glucopyranosyl (1→6)]-β-D-galactopyranoside-7-O-α-L-rhamnopyranoside (3),kaempferol-3-O-{[β-D-xylopyranosyl (1→3)-α-L-rhamnopyranosyl (1→6)][α-L-rhamnopyranosyl (1→2)]}-β-D-3-trans-pcoumaroylgalactopyranoside(4),细梗香草皂苷K(5),3β-O-{α-L-rhamnopyranosyl-(1→2)-O-β-D-glucopyranosyl-(1→4)-[O-β-Dglucopyranosyl-(1→2)]-α-L-arabinopyranosyl}-16α-hydroxyolean-28,13β-olide (6),细梗香草皂苷I(7),quercetin-3-O-(2″,6″-diO-α-rhamnopyranosyl)-β-galactopyranoside(8),kaempferol-3-O-{[β-D-xylopyranosyl (1→3)-α-L-rhamnopyranosyl (1→6)][α-Lrhamnopyranosyl-(1→2)]}-β-D-galactopyranoside (9), kaempferol-3-O-[2-glucopyranosyl (1→3) rhamnopyranosyl-6-rhamnopyranosyl]-β-D-galactopyranoside (10),kaempferol-3-O-α-L-rhamnopyranosy-(1→2)-[α-L-rhamnopyranosy-(1→6)]-β-Dgalactopyranoside (11),capilliposide I (12),kaempferol-3-O-{(β-D-glucopyranosyl-(1→3)-[4-O-(E-p-coumaroyl)]-α-Lrhamnopyranosyl-(1→6)-(β-D-galactopyranoside)}-7-O-α-L-rhamnopyranoside (13),kaempferol-3-O-{[β-D-glucopyranosyl (1→3)]-4-O-(E-p-coumaroyl)}-α-L-rhamnopyranosyl(1→6)-β-D-glucopyranoside-7-O(4-O-acetyl)-α-L-rhamnopyranoside (14),(3β,20S,23S,24R)-3,20,23,24,25,29-hexahydroxydammaran-21-oic acid-21,23-lactone 3-O-β-D-glucopyranosyl-(1→6)-β-D-glucopyranoside(15)。结论:化合物3,4,6,9,10,13~15为首次在该植物中分离得到。 相似文献