运用多普勒超声心动图技术对染色体三体异常小鼠胚胎心脏发育的研究

对２０个１６三体染色体异常小鼠胚胎进行了多普勒超声心动图研究。胎龄从１０天至１５天。９例发现流入道返流波型，６例发现流出道返流波型。１２０例染色体正常胚胎无一例发现返流波型。１６三体小鼠模型作为先天性心脏病研究的理想模型，本文首次提供了对此类模型胚胎血液动力学研究的非创伤性监测方法。     

中枢性神经细胞瘤：17例临床病理分析

背景与目的：中枢性神经瘤是少见的中枢神经系统肿瘤。为了提高对该病的认识、减少误诊率．我们结合文献复习，对患者的临床症状、影像学、病理改变及预后进行了研究讨论。方法：复习中国人民解放军总医院1970-2000年收治的中枢性神经瘤病例共17例，对患者的临床症状、影像学、病理改变及预后进行了回顾性研究。结果：中枢性神经细胞瘤发病率占同期原发性中枢神经系统肿瘤的0．14％。患者男10例，女7例．年龄从11岁-51岁不等，平均年龄32．7岁。肿瘤均位于脑室系统，7例位于透明隔位于侧脑室及三脑室者各5例。手术全部切除7例，部分切除10例，术后放疗者9例。9例进行了长期随访无复发迹象。另外，17例行免疫组化及2例行电镜检查，显示肿瘤呈神经元分化，仅4例局部表达GFAP；所有病例均无恶性组织学迹象，4例已做Ki-67免疫组化的阳性细胞〈2％。结论：综合上述及结合文献我们认为大多数中枢性神经细胞瘤是预后良好的肿瘤，部分预后较差，增加GFAP的阳性表达、细胞增殖指数的增加以及血管的增生可能提示较差的预后。手术切除为治疗该肿瘤的较好方法。对部分切除的病例、组织学呈间变改变的病例（细胞的异形性、核分裂像增加、血管内皮细胞增生及坏死）以及增殖指数增加者应辅以放疗。     

微创治疗迟发性脑内血肿(附78例报告)

目的：评价微创治疗迟发性脑内血肿的疗效。方法：采取锥颅穿刺置管 尿激酶灌注引流方法，回顾分析78例迟发脑内血肿的临床资料。结果：78例迟发脑内血肿经微创治疗后存活71例，死亡5例，总死亡率6％。格拉斯哥昏迷指数(GCS)、年龄、瞳孔变化、血肿大小、脑挫伤程度及并发症等6项指标可影响治疗效果。结论：迟发性脑内血肿采取微创治疗具有安全性、少创、经济、恢复时间短、并发症少、死亡率低等优点。是一种有效可靠的方法。     

非小细胞肺癌转移预测指标的研究

目的 :研究非小细胞肺癌 (NSCLC)淋巴结和远处转移的预测指标 ,并建立Logistic回归模型。　 方法 :通过免疫组化、ELISA、酶谱电泳等方法 ,对NSCLC肿瘤病理标本、血清、尿液和骨髓等进行检查 ,并通过Logistic回归分析建立预测概率模型。　结果 :免疫组化指标肿瘤组织内微血管密度 (IMVD)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF)、白细胞分化抗原变异型 (CD4 4v6 )、基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )与NSCLC淋巴结转移危险有关 (P <0 .0 5 ) ,组织金属蛋白酶抑制物 (TIMP 2 )、上皮型钙粘素 (E cad)与NSCLC淋巴结转移危险下降有关 (P <0 .0 5 )。血清MMP 2、MMP 9,尿液MMP 2、MMP 9及骨髓上皮膜抗原 (EMA)阳性细胞与NSCLC远处转移危险有关 (P <0 .0 5 )。其中免疫组化指标CD4 4v6、IMVD、E cad及尿液MMP 2、骨髓EMA阳性细胞对NSCLC转移有显著回归效果而分别被选入概率模型 1和 2 ,其预测准确率分别为 81.1%和 72 .7%。　结论 :组织标本中CD4 4v6、IMVD、E cad以及尿液中MMP 2及骨髓EMA阳性细胞检查 ,可预测绝大多数NSCLC的淋巴结转移和远处转移状况 ,为NSCLC转移的早期诊断提供重要信息 ,有助于NSCLC的个体化治疗和改善预后     

休克淋巴液损伤微淋巴管内皮细胞的体液机制

目的观察休克淋巴液对大鼠肠系膜微淋巴管内皮细胞（MMLEC）培养上清液中自由基、NO、TNFα、IL-6的影响，探讨休克淋巴液损伤MMLEC的体液机制。方法正常大鼠MMLEC进行原代培养，应用第三代MMLEC进行本研究。无菌条件下复制大鼠重症失血性休克模型（血压40mm—Hg，维持90min），引流休克时肠系膜淋巴液及门静脉血。以4％终浓度的休克淋巴液直接作用于MMLEC6h，同时以休克血浆、正常淋巴液、正常血浆、胎牛血清（FBS）、DMEM培养液作为对照；检测上清液中MDA、NO、TNFα、IL-6的变化。结果4％终浓度的休克淋巴液作用6h后，培养上清液MDA、NO、TNFα及IL--6含量均显著高于正常淋巴液组、休克血浆组、正常血浆组、FBS组以及DMEM组；而休克血浆作用MMLEC6h后MDA、NO及IL--6含量显著高于正常淋巴液组、正常血浆组、FBS组和DMEM组；其它组间无统计学差异。结论休克淋巴液诱导大鼠MMLEC损伤的体液机制与休克淋巴液诱导MMLEC自由基损伤、促进炎症介质释放有关。     

实验性肺水肿大鼠血浆中内皮素、一氧化氮含量的变化以及硝普钠、川芎嗪对其的影响

在肾上腺素所致大鼠肺水肿实验中，发现其血浆中内皮素（ET－1）明显升高，一氧化氮（NO）稍有增高，但ET－1的增幅远远大于NO的增幅，动物均在15min内死亡。ET的增高与儿茶酚胺的升高有密切关系。经硝普纳（NP）、川芎嗪（TMP）预防后，ET－1与NO基本恢复正常，趋于平衡，动物长期存活。提示：肺水肿时NO相对于ET－1明显降低，NP、TMP可对NO与ET的平衡起调节作用。     

猪囊尾蚴抗原的免疫化学研究

应用琼脂双扩散(DID)、免疫电泳(IEP)、聚丙烯酰胺凝胶电泳(PAGE)和十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)对猪囊尾蚴的各部分抗原,即完整幼虫、囊液、头节和囊壁抗原进行分析。实验结果表明,4种抗原间存在相同的抗原成分。囊液中含有糖蛋白和脂蛋白。囊液、头节和囊壁蛋白质的主要分子量均在100KDa以下。囊液与头节有3条分子量相同的主带(60、46、38KDa),与囊壁只有1条分子量(46KDa)相同主带。从免疫学和生物化学角度初步探索了囊液、头节和囊壁蛋白质之间的相互关系及主要蛋白质组分。     

一氧化氮与白细胞精子症不育的关系探讨

目的　探讨一氧化氮 (NO)与白细胞精子症不育的关系。方法　参照WHO标准方法 ,进行精液常规分析。采用过氧化物酶染色法检测精液中白细胞密度。用改良的低渗肿胀法检测精子细胞膜的完整性。采用镀铜镉还原荧光法 ,检测精液中NO代谢产物硝酸盐 (NO 3 )。结果　白细胞精子症不育组白细胞的密度为 (1.4 8± 0 .90 )× 10 9/L ,NO水平为 (10 3.5± 2 .0 ) μmol/L ,显著高于正常生育组的(0 .73± 0 .2 8)× 10 9/L和 (41.6± 1.8) μmol/L (P分别为<0 .0 5和 <0 .0 0 1)。精子的活动率、精子速度试验 (SVT)及精子头、尾部膜完整率 ,均明显低于生育组 (P <0 .0 1) ,而精子的死亡率则显著高于生育组 (P <0 .0 1)。结论　NO水平与白细胞密度呈正相关 ;与精子的活动率、SVT及精子头、尾膜的完整率呈负相关。表明当精液中的白细胞增高时 ,可产生过量的NO导致精子中毒受损使精子的受精能力下降     

肠淋巴途径在二次打击致大鼠MODS的发病学作用

目的：探讨淋巴途径在二次打击致大鼠MODS的发病学作用。 方法： 结扎肠系膜淋巴管致肠淋巴液断流，以二次打击方法复制MODS模型。Wistar大鼠45只均分为结扎组、未结扎组、假手术组3组，术前及创伤后24 h取血，制备肾、肝、肺、心、肠组织10%匀浆，检测TNFα、NO、MDA、SOD等指标。 结果： 成功复制了MODS大鼠模型。二次打击后，未结扎组大鼠血清TNFα、NO2-/NO3-、NOS、iNOS、MDA均显著高于实验前及假手术组，SOD显著下降（P<0.01，P<0.05）；结扎组大鼠血清NO2-/NO3-、NOS、MDA高于假手术组（P<0.01），TNFα、NO2-/NO3-、iNOS、MDA显著低于未结扎组，SOD显著高于未结扎组（P<0.01）。未结扎组肠匀浆TNFα、NO2-/NO3-、NOS、iNOS、MDA，肾匀浆NO2-/NO3-、NOS、MDA，肝匀浆NO2-/NO3-、MDA及肺、心匀浆NO2-/NO3-均显著高于假手术组，肠匀浆SOD显著低于假手术组（P<0.01，P<0.05）；结扎组肾匀浆NO2-/NO3-、MDA及肝匀浆MDA显著高于假手术组（P<0.01，P<0.05）。结扎组肠、肾、肝匀浆NO2-/NO3-显著低于未结扎组，肠、心匀浆SOD显著高于未结扎组（P<0.01）。 结论： 肠系膜淋巴管结扎阻断了二次打击所致内毒素经淋巴流的移位，抑制TNFα释放，使iNOS生成减少，NO形成降低，减少自由基释放与SOD消耗，MODS的淋巴机制值得重视。     

板层角膜移植联合球结膜唇粘膜移植治疗烧伤重症睑球粘连

目的 观察角膜移植治疗烧伤后睑球粘连的效果。方法 应用板层角膜移植联合自体球结膜、唇粘膜移植术治疗28例（29眼）重症睑球粘连,将角结膜假性胬肉分离至穹窿部,保留板层角膜及胬肉上皮层并反转作为睑结膜或移植粘膜作为睑膜,用新鲜板层角膜作供体更替浑浊角膜,用同侧或对侧眼球结膜修补巩膜表面结膜创面。结果 一次手术者25眼,二次手术3眼,三次手术1眼,治愈20眼,明显好转6眼,复发3眼。结论 板层角膜移植联合球结膜、唇粘膜 后重症睑球粘连是一种良好的手术方法。