广州市1996—2005年管网末梢水卫生状况及对策分析

目的了解广州市管网末梢水的水质情况，为随时监测全市生活饮用水水质的动态变化提供信息并提出改进措施。方法对广州市1996—2005年管网末梢水水质监测资料进行统计，按照GB5749—85《生活饮用水卫生标准》和卫生部《生活饮用水卫生规范》（2001年）进行分析评价。结果共监测606份水样，合格155份，合格率为25．58％。不合格的项目主要有锰、游离余氯、细菌总数、色度、铁和耗氧量。在广州市疾病预防控制中心检测的项目中，锰的合格率仅为59．57％，游离余氯的合格率为76．73％，细菌总数的合格率为85．81％，色度的合格率为88．12％，铁的合格率为88．94％，耗氧量的合格率为96．37％。结论广州市管网末梢水的锰、游离余氯、细菌总数和铁等项目合格率较低，今后应加强饮水的氯化消毒、对管网的定期检修和冲洗、减少二次供水水箱的使用和设立管网水水质自动监测系统。     

解剖钢板结合连续被动运动功能锻炼治疗胫骨平台骨折

目的 评价解剖钢板结合连续被动运动(CPM)功能锻炼在治疗胫骨平台骨折中的应用价值.方法 2003年5月至2005年10月本院34例胫骨平台骨折行解剖复位、解剖钢板内固定并在术后进行CPM功能锻炼.结果 术后对患者行X线检查示骨折实现解剖复位或接近解剖复位.23例患者经5～30个月随访骨折均愈合,无植骨坏死发生.CPM功能锻炼后运动功能恢复优良率为82.6%(19/23).结论 采用关节面的解剖复位、解剖钢板及牢固固定后配合术后CPM功能锻炼对于胫骨平台骨折有很好的疗效.     

黄芪在树突状细胞水平对哮喘TH 1/TH 2平衡的调节作用

目的 探讨黄芪在树突状细胞(DC)水平对过敏性哮喘TH/TH2平衡的调节作用.方法 用rhGM-CSF和rhIL-4诱导培养外周血来源的DC并予鉴定,ELISA法检测其分泌的细胞因子IL-12、IL-10以及与自身T细胞反应后,RT-PCR检测T-bet和GATA-3 mRNA含量,流式细胞术检测T细胞分泌的胞内细胞因子IL-4和IFN-γ水平.结果 哮喘患儿外周血DC分泌IL-10高于对照组(P＜0.05);黄芪干预后DC分泌IL-10降低,与哮喘组比较差异有统计学意义(P＜0.05).哮喘患儿外周血DC分泌IL-12低于对照组(P＜0.05);黄芪干预后DC分泌IL-12增加,但与哮喘组比较差异无统计学意义.混合培养第7天哮喘组T细胞内IL-4水平显著高于正常对照组(P＜0.01);而IFN-γ水平则显著低于正常对照组(P＜0.05);哮喘组IL-4/IFN-γ比值高于正常对照组(P＜0.01).黄芪干预后T细胞内IL-4水平与哮喘组比较差异无统计学意义,而IFN-γ水平增加,与哮喘组比较差异有统计学意义(P＜0.05),IL-4/IFN-γ比值降低,与哮喘组比较差异有统计学意义(P＜0.01).哮喘组T-bet mRNA的表达强度明显低于正常对照组(P＜0.01);而哮喘组GATA-3 mRNA的表达强度则明显高于正常对照组(P＜0.05);哮喘组GATA-3/T-bet比值高于正常对照组(P＜0.05).黄芪干预后T细胞GATA-3 mRNA的表达强度与哮喘组比较差异无统计学意义,而T-bet mRNA水平增加,与哮喘组比较差异有统计学意义(P＜0.05),GATA-3/T-bet比值降低,与哮喘组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 哮喘患儿DC功能缺陷,产生IL-12减少、IL-10增加导致TH2优势分化,从而使TH1/TH2平衡向TH2倾斜,合成IFN-γ减少,进而造成气道慢性炎症、气道高反应性而致哮喘发作.黄芪对DC的调节主要通过降低IL-10的分泌水平,从而降低其抑制TH0细胞向TH 1分化的功能,即间接抑制了TH0细胞向TH2的分化.     

工频磁场对细胞蛋白质酪氨酸磷酸化影响的研究

目的;研究５０Ｈｚ工频磁场绎细胞浆蛋白质酪氨酸磷酸化的以初步工频磁场生物效 有关细胞信息转导的机制。方法;对分别经两个不同强度的工频磁场作不同时间辐照处理后的细胞,提取其胞浆蛋白质,定量后,以Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ方法测定并比较细胞胞浆蛋白质酪氨酸磷酸化的程度。     

促炎症细胞因子、T细胞亚群在小儿过敏性紫癜不同病期的变化

目的：探讨促炎症细胞因子（ＩＬ－６１、ＩＬ－８、ＴＮＦ－α）以及Ｔ细胞亚群在小儿过敏性紫癜发病中的作用。方法：采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法检测３０例急性期２１例恢复期及２８例健康儿童血清及外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）培养上清液ＩＬ－６、ＩＬ－８及ＴＮＦ－α水平,以及外周血Ｔ细胞及其亚群的变化。结果：急性期血清及ＰＢＭＣ上清液ＩＬ－６、ＩＬ－８、ＴＮＦ－α水平明显高于恢复期和对照,且以ＩＬ－８、ＴＮＦ     

用染色体候选区域限定策略对诏安地区人群哮喘易感性的初步研究

目的　对福建诏安地区哮喘易感基因进行研究,以获得相关位点的资料,确定哮喘易感性与该区域的连锁关系。方法　用 Ｐ Ｃ Ｒ／ Ｒｓａ Ⅰ酶解检测位于染色体１１ｑ１３ 区的β链 Ｉｇ Ｅ 高亲和力受体基因（ Ｆｃε Ｒ Ｉβ） 非编码区的两个多态性位点;用同位素掺入的 Ｐ Ｃ Ｒ 法扩增位于染色体５ｑ３１３３ 区的 Ｄ５ Ｓ４３６ 和 Ｄ５ Ｓ３９３ 多态性标记,对３２ 个哮喘家系,共１９２ 份样品进行分析。结果　 Ｆｃ ε Ｒ Ｉβ基因第２ 内含子区 ＲｓａⅠ多态性位点 Ａ 等位片段与哮喘有显著相关性（ Ｐ＜ ０ ．０５ , Ｏ Ｒ＝ ２ ．０３９） ;血清总 Ｉｇ Ｅ 水平的差异在 Ｆｃ ε Ｒ Ｉβ基因第２ 内含子区 Ｒｓａ Ⅰ多态性位点的不同基因型之间有显著性差别（ Ｐ＜ ０ ．０５） ; Ａ 等位片段与血清总 Ｉｇ Ｅ 水平的升高有显著相关性（ Ｐ＜ ０ ．０５ , Ｒ Ｒ＝ １ ．３６１） 。 Ｆｃ ε Ｒ Ｉβ基因第７ 外显子非编码区 Ｒｓａ Ⅰ多态性位点未显示与哮喘有相关性。受累同胞配对法分析显示, Ｄ５ Ｓ４３６ 与哮喘呈连锁状态（ Ｐ＜ ０ ．０５） , Ｄ５ Ｓ３９３与哮喘无连锁关系; Ｄ５ Ｓ４３６ 和 Ｄ５ Ｓ３９３ 与高血清总 Ｉｇ Ｅ 都没有显示连锁关系。结论     

不同病期支气管哮喘血清及PBMC条件培养液IL-8、TNF-α变化

目的：探讨ＩＬ－８、ＴＮＦ－α在儿童支气管哮喘发病中的作用。方法：采用酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）检测３５例发作期、１８例稳定期哮喘患儿血清及外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）条件培养液中ＩＬ－８、ＴＮＦ－α水平。结果：哮喘发作期血清ＩＬ－８及ＴＮＦ－α明显增高,随病情缓解逐渐降低,达到或接受对照组水平。与对照组比较,哮喘发作期、稳定期ＰＢＭＣ条件培养液ＩＬ－８、ＴＮＦ－α水平显著增高;无论发作期抑或     

定点突变小鼠凝血因子Ⅸ胚胎干细胞基因打靶载体的构建

目的　构建定点突变的小鼠凝血因子Ⅸ胚胎干(ES)细胞基因打靶载体。方法　在小鼠Ⅸ因子基因第8 外显子中分别引入三个定点突变,构建置换型打靶载体转染胚胎干细胞,经药物筛选后挑取抗性细胞。结果　成功引入点突变并构建置换型打靶载体,转染ES细胞后经药物筛选得到抗性细胞克隆。结论　体外定点突变系统可以对基因进行精细的修饰,为建立更精确地模拟人类疾病的动物模型打下基础。     

表达Cys548雌激素受体突变型cDNA的真核载体构建及其促转录活性分析

目的 考察一个548位点C→T单核苷酸突变的雌激素受体(ER)在体外条件下,对乳腺癌细胞株(MCF-7)信号通路的影响,以探讨ER单核苷酸突变引起非雌激素依赖性性早熟的可能机制.方法 用重叠延伸PCR定点诱变技术对548位点的碱基进行定点突变.构建定点突变表达载体pSG5-MuER.构建含雌激素受体反应元件(ERE)的萤光素酶报告基因载体pGL3-ERE-Luc.将野生和突变ER质粒分别和pGL3-ERE-Luc共转染MCF-7细胞,观察萤光素酶的变化,以检测突变ER反应活性的变化.结果 成功构建ER突变质粒psG5-MuER和ER报告质粒pGL3-ERE-Luc,psG5-MuER较pSG5-ER能够增加萤光素酶的产生.结论 该突变雌激素受体在体外具有高促转录活性特征,构建的载体可用于进行进一步的相关研究.     

山楂叶原花青素多聚体对人脐静脉内皮细胞钙活化的影响

目的:探讨山楂叶原花青素多聚体(PPC)对血管内皮细胞钙浓度的影响及其机理,以期阐明其血管活性的机制。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)。以Fura-2标记细胞内钙离子,活细胞工作站连续测定细胞内钙离子浓度30 min。结果:12.5~50 mg/L PPC可以浓度依赖地升高HUVECs内钙离子浓度,其作用方式与经典血管内皮细胞钙激动剂ATP明显不同。其中25和50 mg/L的PPC效果与正常组比较,差异有统计学显著性(P0.01)。抑制胞内钙释放,对这一作用没有影响;而去除胞外钙离子、使用钠钙交换体抑制剂以及去除胞外钠离子,均可显著抑制,甚至取消PPC的作用。结论:PPC具有显著的血管内皮细胞钙活化作用,这可能是其调节血管内皮细胞功能的机制之一。这一作用可能是通过促进胞内钠内流,激活钠钙交换体的逆向转运,从而引起胞外钙内流而达到的。