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991.
992.
目的:探究品管圈活动(QCC)对减少静脉用药调配中心(PIVAS)漏审不合理医嘱的应用及其效果。方法:抽取2017年1月-2018年1月期间医院PIVAS 3000份医嘱为管理前组,另抽取2018年2月-2019年2月期间开展品管圈活动后3000份医嘱为管理后组,对其中的不合理医嘱发生原因进行分析;比较两组医嘱中不合理医嘱发生的原因及其发生率差异;以及比较两组医嘱中QCC开展前后PIVAS工作人员的个人能力评分值的差异。结果:管理前组3000份医嘱中,其中563份医嘱存在不合理用药,其类型为给药频次不合理、溶媒选择不合理、给药剂量不合理、给药浓度不合理等,其不合理发生率为18.77%;管理后组3000份医嘱中,仅有67份医嘱存在不合理用药,不合理医嘱的发生率明显下降,其发生率仅为2.23%;管理后组显著低于管理前组(P<0.05);管理后组PIVAS工作人员的责任心、沟通能力、创造能力、积极性和团队精神的评分值均高于管理前组(P<0.05)。结论:QCC对减少PIVAS漏审不合理医嘱发挥着重要的作用,提高患者的用药安全性,充分发挥了PIVAS工作人员的团队责任性和工作能力。 相似文献
993.
994.
目的:系统评价八段锦对2型糖尿病患者的临床治疗效果。方法:对中国知网、万方、维普、PubMed等4个数据库的文献进行检索,寻找与八段锦治疗2型糖尿病有关的随机对照实验的文献,检索范围设定数据库建库以来至2020年5月的所有中英文文献,事先设置好文献的检索词,并制定最终要纳入文献的标准以及文献的排除标准,使用Cochrane网提供的RevMan5.3软件进行分析。结果最终纳入符合标准的随机对照临床试验文献10篇,共有813例2型糖尿病患者,其中实验组406例,对照组407例。Meta分析显示:与常规治疗相比,加用八段锦治疗对于2型糖尿病患者的临床治疗效果更加显著,但受纳入研究文献的数量及质量影响,尚需要更多的临床证据。 相似文献
995.
996.
目的系统评价紫杉醇脂质体联合铂类治疗晚期食管癌的疗效和安全性。方法利用计算机检索PubMed,Embase,Cochrane Library,Web of Science,CNKI,VIP,WanFang Data等数据库,收集有关临床试验,检索时间为自建库至2019年7月。根据纳入和排除标准独立进行文献筛选、资料提取及质量评价。对于单臂试验采用StataSE 11.0软件合并效应量,采用RevMan 5.3软件对随机对照试验(RCT)进行Meta分析。结果共纳入13篇文献,其中6篇为紫杉醇脂质体(研究组)与紫杉醇(对照组)的RCT,另外7篇为紫杉醇脂质体单臂试验,共有患者713例。单臂试验中,研究组的合并客观缓解率为46%,95%CI(0.40,0.52);RCT中,研究组的客观缓解率与对照组相当[RR=1.08,95%CI(0.87,1.35),P=0.50],但研究组的呼吸困难、肌肉痛、恶心呕吐、皮肤潮红等不良反应发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论紫杉醇脂质体与普通紫杉醇在治疗晚期食管癌的疗效类似,但前者不良反应明显减少。 相似文献
997.
目的系统评价肠促胰素类药物胰高血糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂治疗糖尿病在国内的研究现状,了解其未来发展趋势。方法计算机检索中国知网(CNKI)、维普网(VIP)、万方数据库,搜集相关研究,检索时间为自建库至2018年12月31日。根据纳入和排除标准对检索到的文献进行筛选,对纳入研究采用文献计量分析法对其发表时间、发表期刊、研究类型及研究药物品种进行分析,并对我国GLP-1类似物治疗糖尿病研究热点内容进行定性分析。结果共纳入文献2137篇,1995年至2015年的发文数量一直呈增长趋势,2015年至2018年趋于稳定,维持在320篇左右;研究类型发文量由高到低依次为临床研究,综述,动物试验和药理研究,药物合成、制备及分析研究。药物专利及市场研究,药物利用和药物经济学研究,药代动力学研究。结论目前,国内GLP-1类似物治疗糖尿病的研究重点为临床疗效研究,虽然GLP-1类似物治疗糖尿病有显著优势,但其价格比传统降糖药(MET,SU,TZD,AGI等)高,关于GLP-1类似物的经济性探索将成为另一个研究重点,这将在一定程度上决定GLP-1类似物能否在临床广泛使用。 相似文献
998.
目的研究氧化应激与鱼藤素致神经毒性的相关性,为后续鱼藤素的结构改造和联合用药提供机制基础。方法将鱼藤素(1.56~100μmol·L-1)与SH-SY5Y细胞共孵育培养24~72 h,采用CCK-8法测定细胞存活率;比色法测定乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)漏出量、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPx)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活力;流式细胞术检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量;免疫印迹法检测细胞中MEK、EGF、RAS、CREB蛋白的表达情况。结果鱼藤素对SH-SY5Y细胞增殖有抑制作用,且呈浓度和时间依赖性(P<0.05)。鱼藤素损伤细胞后,LDH漏出量、MDA和ROS含量明显增加,GPx和SOD的活力下降(P<0.05)。同时MAPK/ERK信号通路中MEK、EGF、RAS、CREB蛋白水平出现不同程度的下调。结论鱼藤素致SH-SY5Y神经细胞的损伤与氧化应激密切相关,MAPK/ERK信号通路可能在其中起介导作用。 相似文献
999.
制备了帕洛诺司琼透皮贴片并考察其体外释放和透过行为,以及在大鼠体内的药动学特征。分别采用3种不同类型的含羟基丙烯酸压敏胶(PSA-1、PSA-2和PSA-3)制备出F1、F2、F3贴片,通过影响因素试验、体外释放和体外透皮试验进行评价,筛选出优化贴片进行大鼠药动学试验。结果表明,处方F2中帕洛诺司琼的有关物质含量明显低于处方F1和F3,且帕洛诺司琼具有较快的释放速率及较高的体外透过能力,48 h累积透过率达到(78.8±11.6)%。F2贴片的大鼠药动学试验结果表明,贴片组比市售注射组有更长的消除半衰期[(26.4±6.8)h vs.(16.4±5.9)h],绝对生物利用度为(33.1±13.2)%。因此,PSA-2制备的帕洛诺司琼透皮贴片经皮给药的可行性较高。 相似文献
1000.
Tao YANG Liang WU Huiliang WANG Jingyi FANG Ning YAO Yulun XU 《Neurologia medico-chirurgica》2015,55(7):578-586
Delayed neurological deterioration in the absence of direct spinal cord insult following surgical decompression is a severe postoperative complication in patients with chronic severe spinal cord compression (SCC). The spinal cord ischemia-reperfusion injury (IRI) has been verified as a potential etiology of the complication. However, the exact pathophysiologic mechanisms of the decompression-related IRI remain to be defined. In this study, we developed a practical rat model of chronic severe SCC. To explore the underlying role of inflammation in decompression-related IRI, immunoreactivity of pro-inflammatory cytokines including tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) and interleukin-1β (IL-1β) before and after decompression were measured. In addition, expression level of TNF-α and IL-1β was examined with Western blot. Immunohistochemical staining showed negative result in gray matters in the sham group and sham-decompression group. In the severe compression group, strong positive staining of TNF-α and IL-1β were found, suggesting a dramatic infiltration of inflammatory cells in gray matters. Furthermore, the severe compression group showed a significant increase in expression level of TNF-α and IL-1β as compared with the sham group (p < 0.05). In the severe compression-decompression group, both immunostaining and Western blot showed significant increase of TNF-α and IL-1β levels in the spinal cord compared with the severe compression group (p < 0.05). The results demonstrated that surgical decompression plays a stimulative role in inflammation through increasing the expression of inflammatory cytokines in the rat model of chronic severe SCC injury. Inflammation may be one of the important pathological mechanisms of decompression-related IRI of chronic ischemia. 相似文献