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目的:观察长期运动对十二指肠黏膜一氧化氮合成和铁贮存的影响及一氧化氮对铁贮存的调节作用。方法:实验于2004-04/09在江苏大学医学院铁代谢研究室完成。①健康雌性SD大鼠40只,随机分为静息组、静息并应用一氧化氮抑制剂组、运动组、运动并应用一氧化氮抑制剂组,每组10只。②静息并应用一氧化氮抑制剂组和运动并应用一氧化氮抑制剂组饮用水中含有一氧化氮抑制剂(1g/L),运动组和运动并应用一氧化氮抑制剂组的大鼠游泳3个月。③3个月后分析各组大鼠血浆铁饱和度,一氧化氮浓度以及十二指肠黏膜一氧化氮含量和非血红素铁含量。结果:实验过程中死亡11只,进入结果分析29只(静息组8只、静息并应用一氧化氮抑制剂组5只、运动组8只、运动并应用一氧化氮抑制剂组8只)。①运动及一氧化氮抑制剂对大鼠血浆铁饱和度和一氧化氮浓度的影响:运动组的血浆铁饱和度低于静息组(P<0.01);运动并应用一氧化氮抑制剂组的血浆铁饱和度低于静息并应用一氧化氮抑制剂组(P<0.05),并且高于运动组(P<0.05)。运动组血浆一氧化氮浓度显著高于静息组(P<0.01);运动并应用一氧化氮抑制剂组的血浆一氧化氮浓度低于运动组(P<0.01),与静息并应用一氧化氮抑制剂组差别不显著(P>0.05)。②运动及一氧化氮抑制剂对大鼠十二指肠黏膜一氧化氮和非血红素铁含量的影响:运动组的十二指肠一氧化氮含量高于静息组(P<0.01);静息并应用一氧化氮抑制剂组的一氧化氮含量低于静息组(P<0.01);运动并应用一氧化氮抑制剂组的一氧化氮含量低于运动组(P<0.01),但高于静息并应用一氧化氮抑制剂组(P<0.01),与静息组差别不显著。与静息组比较,运动组和静息并应用一氧化氮抑制剂组的十二指肠黏膜非血红素铁含量均降低(P<0.05)。结论:静息状态下十二指肠黏膜细胞一氧化氮合成具有较高的紧张性,可能参与维持非血红素铁含量。长期运动可刺激十二指肠黏膜一氧化氮合成,降低铁贮存。但其机制是否涉及运动诱导的一氧化氮的直接作用以及是否参与铁吸收的调节有待于进一步研究。  相似文献   
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To determine the optimal dose of gamma radiation necessary to inhibit T- lymphocyte function and prevent transfusion-acquired graft-versus-host disease (TA-GVHD), a donor plateletpheresis component was initially divided into ten 20-mL samples. One sample was not irradiated, while the other nine samples were treated with gamma radiation at doses ranging from 500 to 4500 cGy. T-lymphocyte function was subsequently measured by mixed lymphocyte cultures and mitogen stimulation assays. The results were assessed in each test by calculating the percentage of inhibition of each irradiated sample as compared to that of the unirradiated sample. The accuracy of the delivered dose of gamma radiation was measured with thermoluminescent dosimeters. It was concluded that a nominal dose of 3000 cGy (actual dose delivered, 2898 cGy) is the appropriate amount of gamma radiation needed to eliminate T- lymphocyte-mediated graft-versus-host disease.  相似文献   
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目的:综合分析运动对铁吸收的影响及其作用途径。资料来源:检索Pubmed1950-01/2006-04有关运动对铁吸收的影响及其作用途径的文献,检索词为“iron absorption,iron metabolism,exercise”。同时检索万方数据库1994-01/2006-03有关运动对铁吸收的影响及其作用途径的文献,检索词为“铁吸收,铁代谢,运动”。资料选择:初选后,有关铁吸收、运动对铁吸收影响及其调节机制的文献被选中。发表于2002年后的文献被优先选择,排除重复实验和Meta分析。资料提炼:检索到9000篇文献,大部分是关于铁吸收调节机制的文献,其中40篇有关运动和铁吸收及其调节机制,30篇作为代表性研究文献被引用。资料综合:运动可导致低铁状态,影响运动能力,这种低铁状态的形成及其调节与铁吸收相关。但是,对于运动如何影响铁吸收存在两种截然相反的观点,一种观点认为运动促进铁吸收;另一种观点认为运动降低铁吸收。最近的研究已经显示运动可能通过机体铁水平、一氧化氮、Hepcidin、促红细胞生成素、低氧以及基因突变(如HFE突变)调节铁吸收。结论:有关运动影响铁吸收的研究仍是初步的,在运动情况下如何调节铁吸收尚有待研究,这对于进一步分析运动诱导的低铁状态的本质以及运动员和运动健身人群是否需要以及如何补充铁具有重要意义。  相似文献   
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An infant girl with elevated blood lactate, pyruvate, and plasma branched-chain amino acids was diagnosed with dihydrolipoamide dehydrogenase (E3; dihydrolipoamide: NAD+ oxidoreductase, EC 1.8.1.4) deficiency. Activities of the pyruvate dehydrogenase complex and E3 from patient were 26 and 2% of controls in blood lymphocytes, and 11 and 14% in cultured skin fibroblasts, respectively. Western blot analysis demonstrated that the amount of E3 protein in fibroblasts from the patient and her father was about half of controls, while Northern blot analysis showed normal amounts of E3 RNA. DNA sequencing of cloned full-length E3 cDNAs from the patient revealed two mutations in separate alleles. One is a single base insertion of an extra adenine in the last codon of the leader peptide sequence (TAC-->TAAC) leading to a nonsense mutation which results in the premature termination of the precursor E3 polypeptide (Y35X). The other is a missense mutation due to substitution of guanine for adenine, causing an Arg-->Gly substitution at amino acid 460 of the mature protein (R460G) which triggers the loss of E3 activity probably by structural change in the E3 dimer. DNA sequencing of E3 cDNAs from the parents demonstrated that the nonsense mutation was inherited from the father and the missense mutation was inherited from the mother.   相似文献   
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