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41.
不同病理类型原发性甲状旁腺功能亢进症临床表现的比较分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 分析不同病理类型甲状旁腺功能亢进(PHPT)的临床表现特点。方法 回顾性分析1958-2005年北京协和医院收治经手术病理证实的280例PHPT患者的临床资料。按病理类型分为甲状旁腺腺瘤组208例,甲状旁腺增生组52例及甲状旁腺腺癌组20例。结果 腺癌组中男性高于另外2组(P〈0.05)。增生及腺癌组中骨畸形、骨软化比例较低,增生组骨吸收、病理性骨折比例低于腺瘤组;胃肠道症状、多饮多尿及泌尿系统病变在腺癌组中高于另外2组(P均〈0.05)。血总钙(TCa)、血游离钙离子(ICa)及24h尿Ca在腺癌组显著高于腺瘤组及增生组(P均〈0.01),在腺瘤组与增生组间差异无统计学意义(P〉0.05)。出现高钙危象的比例在腺癌组显著高于另外2组(P〈0.01)。腺癌组病灶重量高于增生组,腺瘤组病灶直径小于增生组(P均〈0.05)。结论 在本组病例中,腺癌组男性比例较高,泌尿系统病变更为多见,出现高钙危象的比例显著增高,术后复发的比例较高。增生组骨骼系统病变相对较轻,其病变甲状旁腺重量低于腺癌与腺瘤组。 相似文献
42.
43.
大鼠静脉窦高压致硬膜血管变化的研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的探讨大鼠静脉窦高压后硬膜血管变化及其静脉窦高压在硬脑膜动静脉瘘形成中的作用。方法体重200~250g的SD雄性大鼠110只,随机分为静脉窦高压组(85只)和假手术组(25只),将静脉窦高压组85只大鼠闭塞左侧横窦和上矢状窦前1/3,并吻合右侧颈总动脉和颈外静脉,制成静脉窦高压模型。假手术组大鼠单纯解剖相应的颈部血管和硬脑膜窦,但不行吻合或闭塞。术后90d,随机取7只静脉窦高压组大鼠和5只假手术组大鼠,行硬脑膜血管明胶墨汁灌注,观察硬膜血管的状况。结果术后90d静脉窦高压组和假手术组大鼠的硬膜血管数分别为(10.7±1.5)条/mm,(10.3±0.6)条/mm,差异无显著性。在静脉窦高压组中1只大鼠有硬脑膜动静脉瘘,其形态和结构与生理性动静脉短路类似。结论大鼠静脉窦高压一段时间后,颅内硬膜血管无明显增生。颅内硬脑膜动静脉瘘的形成很可能是由动静脉间的短路发展而来。 相似文献
44.
糖耐量试验对评价肝癌患者肝脏储备功能的价值 总被引:5,自引:0,他引:5
绝大多数肝细胞性肝癌患者合并肝硬变,为预测其对肝切除的耐受性,给正确选择切肝患者提供依据,作者对62例切肝者和49例未切肝者手术前后的糖耐量试验(OGTT)和肝组织病理学进行了对比研究。结果:术前OGTT曲地P型者切肝后恢复顺利;L型者对肝切的耐受性差,术后易发生肝功能衰竭等并发症,其肝硬化和蔼多为CⅢ或CⅣ级,曲线形态界于P和L型之间的I型患者29例用肝门区域血管阻断法切肝,并在阻断血管前使用预 相似文献
45.
nm23-H1基因转染对人胆管癌细胞系QBC939体外浸润能力的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨nm23-H1基因转染对人胆管癌细胞系QBC939体外浸润能力的影响。方法:将含有全长nm23-H1 cDNA的真核表达载体通过脂腩体法转染人胆管癌细胞系。结果:转染成功的QBC939细胞,其nm23-Hl基因的mRNA、蛋白表达明显增加,转染nm23-H1基因的胆管癌细胞体外浸润能力下降,穿越matrigel的细胞数明显低于亲本QBC939细胞,代表浸润能力的IV型胶原酶(MMP-9)分泌量下降。结论:nm23-Hl基因可以抑制胆管癌细胞的体外浸润能力。 相似文献
46.
目的:根据流体动力学平衡控释原理(HBS)研制了马来酸罗列酮胃漂浮型缓释片。方法;以体外释放度和漂浮情况为筛选指标,采用单因素考察和正交试验设计相结合, 对胃漂浮缓释片的处方、制备工艺及体外释放条件进行优化筛选;采用γ闪烁照相技术对优化处方的内漂浮情况进行胃内动态观察。结果:马来酸罗格列酮胃漂浮缓释片在释放介质中迅速起漂,持漂时间超过12h,12h达最大累积释放;初步确定在胃内滞留时间达3h以上。结论:优化处方的释放过程符合Higuchi方程,释放机制为异常扩散;胃漂浮片在胃滞时间明显长于普通片。 相似文献
47.
神经肽Y标记神经元在大鼠脑桥的分布 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察了神经肽Y(NPY)样神经元在大鼠脑桥的分布,为探讨脑桥NPY样神经元的功能提供实验形态学依据。方法:免疫组织化学方法(PAP法)。结果:在脑桥可见到前庭神经上核、耳蜗神经腹侧核及脑桥尾侧网状核NPY样免疫反应胞体。前庭神经上核的NPY样胞体较多且密集,细胞大小均匀,呈梭形或椭圆形,有明显突起;耳蜗神经腹侧核内的NPY样胞体呈大小均匀分布,圆形且较小,突起不明显;脑桥尾侧网状核内的NPY样胞体分布较稀疏,且大小不一,呈菱形或梭形,有明显较长的突起。结论:NPY样神经元不仅广泛存在于端脑和下丘脑,在脑桥也同样有着广泛的分布。 相似文献
48.
目的为抑制脑血栓形成,合成与TF基因启动子区切应力反应元件(SSRE)形成三链DNA的硫代磷酸酯寡核苷酸(TFO)。方法设计TFO序列14条,采用固相亚磷酰胺三酯固相法合成TFO。硫代磷酸酯修饰在TFO的3'末端进行。应用电泳迁移分析(EMSA)观察寡核苷酸和硫代脱氧寡核苷酸的亲和性。结果在设计合成的14条寡核苷酸中,与靶序列能形成三链DNA的TFO只有T21GTa、T14GTa和T15GTa,其Kd值分别为3.6×10-10、1.0×10-9和1.0×10-8(M),经硫代磷酸酯修饰后分别为:2.3×10-9、3.8×10-9和1.5×10-8。结论硫代磷酸酯修饰的T21GTa-ps、T14GTa-ps和T15GTa-ps能够与TF基因启动子SSRE的3个位点形成三链DNA。 相似文献
49.
Platelet factor 4 ( PF4) is a negativehematopoietic factor.It can inhibit the prolifera-tion of endothelial cells and hematopoietic stem/progenitor cells,particularly megakaryoryocyticcells,reversibly[1] ,inhibit DNA synthesis,blockcell cycle progression during S phase and reducethe sensibility of normal hematopoietic stem/pro-genitor cells,but not some cancer or leukemia celllines,to cytotoxic drugs and ionizing radia-tion[2 - 3] ,and it also can cause a population in-crease of the stem cel… 相似文献
50.
目的观察初诊T2DM短期胰岛素强化治疗的疗效。方法对40例初诊T2DM患者采用三餐前皮下注射短效胰岛素和睡前注射中效胰岛素2wk,并检测治疗2wk前后FPG、PPG、GHbA1C及血脂等值进行比较。结果两组治疗后FPG、PPG、GHbA1C及血脂各值均显著低于治疗前p〈0.05(x^2=4.940—11.544)。结论胰岛13细胞功能异常和(或)胰岛素抵抗是T2DM发病的基本环节,早期强化胰岛素治疗能获得血糖的有效控制,减少或延缓并发症的发生。 相似文献