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991.
目的探讨桂枝茯苓胶囊联合孕三烯酮胶囊治疗卵巢子宫内膜异位囊肿的临床疗效。方法选取2017年4月—2018年9月在迁安燕山医院接受手术治疗的86例卵巢子宫内膜异位囊肿患者为研究对象,采用随机数字表法将86例患者分为对照组和治疗组,每组各43例。对照组患者在术后第1天口服孕三烯酮胶囊,1粒/次,第3天服用第2次,2次/周,之后在每周的相同时间内服药。治疗组患者在对照组治疗的基础上口服桂枝茯苓胶囊,3粒/次,3次/d。两组患者连续治疗6个月。观察两组的临床疗效,比较两组的卵巢基质动脉血流动力学、性激素水平、血清因子水平。结果治疗后,对照组和治疗组的总有效率分别为79.07%、95.35%,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组患者收缩期血流峰值速度(PSV)、搏动指数(PI)、动脉直径(D)值均较治疗前升高,阻力指数(RI)值较治疗前降低,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P0.05);且治疗组卵巢基质动脉血流动力学指标明显优于对照组,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组患者的血清促黄体生成素(LH)、促卵泡刺激素(FSH)水平均较治疗前升高,雌二醇(E2)、孕酮(P)水平均较治疗前降低,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P0.05);且治疗组患者性激素水平明显优于对照组,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组患者血清癌抗原125(CA125)、血清癌抗原199(CA199)、血管内皮生长因子(VEGF)水平均较治疗前显著降低,同组治疗前后比较差异具有统计学意义(P0.05);且治疗组患者血清因子水平明显低于对照组(P0.05)。结论桂枝茯苓胶囊联合孕三烯酮胶囊治疗卵巢子宫内膜异位囊肿具有较好的临床效果,可减轻临床症状,促进卵巢功能恢复,具有一定临床推广应用价值。 相似文献
992.
目的探讨基因变异功能学研究在临床不典型长QT综合征(LQTS)诊断中的作用。方法先证者有晕厥事件,心电图无QTc延长,临床疑诊LQTS;基因检测显示KCNH2基因M756V变异;家系中变异携带者QT正常,无心脏事件。分别使用含有野生型(WT)和突变M756V HERG基因的pcDNA3.1重组质粒进行转染,设WT+M756V共转染组。转染后进行膜片钳和免疫组化研究明确临床诊断。结果 HERG M756V组电流较WT组明显减低,提示M756V变异为具有病理意义的LQTS突变;HERG M756V与WT共转染并无明显负显性机制。免疫组化研究表明HERG M756V蛋白存在转运障碍。结论体外功能学研究证实KCNH2基因M756V变异为LQTS突变,为临床疑诊患者提供确诊依据。 相似文献
993.
目的 探讨羟乙基淀粉注射液致急性肾损伤(AKI)的危险因素,为临床安全用药提供参考。方法 回顾性分析2015年1月—2019年3月衡水市人民医院86例羟乙基淀粉注射液致AKI和同期使用羟乙基淀粉注射液但未发生AKI的767例患者的临床资料,采用单因素(χ2检验)及多因素(Logistic回归)对肾毒性危险因素进行分析。结果 AKI是羟乙基淀粉注射液严重不良反应之一,发生率为10.08%。单因素分析显示,体重指数、低蛋白血症、肌酐清除率、合并肾毒性药物、术中出血量、日剂量和用药时间与羟乙基淀粉肾毒性相关;多因素分析显示,日剂量(≥14 mL/kg)、肌酐清除率(<30mL/min)、用药时间(≥5 d)、术中出血量(>3 000 mL)、合并肾毒性药物和低蛋白血症(ALB<30 mL/L)是羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液致AKI的独立危险因素。所有患者停药或经相关治疗后肾功能均逐渐恢复。结论 日剂量偏大、肾功能不全、长时间用药、术中出血量偏大、合并肾毒性药物和低蛋白血症是羟乙基淀粉致AKI的独立危险因素,临床中重点关注有独立危险因素的患者,以保证临床安全用药。 相似文献
994.
995.
996.
胸腺肽在糖尿病合并肺结核患者中的应用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察并探讨胸腺肽在糖尿病合并结核病患者抗结核治疗中的作用。方法将入选的90例糖尿病合并肺结核患者随机分为观察组(n=47例)和对照组(n=43例),对照组在维持血糖基础上予常规抗结核治疗,观察组在此基础上加用胸腺肽注射液皮下注射,连用12周,对比两组治疗3个月后抗结核治疗效果。结果 1治疗90 d后,观察组CD+4构成比及CD+4/CD+8比值明显高于对照组水平这P0.05,而CD+8构成比(23.3±5.7)%显著低于对照组。2两组血糖控制平稳,观察组与治疗组空洞闭合比例、病灶吸收比例及痰菌阴转比例差异均具有统计学意义。3两组药物不良反应类型与发生率差异无统计学意义。结论糖尿病合并肺结核患者在有效控制血糖基础上,抗结核治疗中加用胸腺肽注射液能提高细胞免疫水平,加快空洞闭合、痰菌阴转与病灶吸收。 相似文献
997.
目的:探讨脂联素(APN)对HepG2细胞支链氨基酸(BCAA)分解代谢的影响及其作用机制。方法:将培养的HepG2细胞系随机分为对照组、APN组、APN+腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)抑制剂(Compound C,CpC)组(APN+CpC)组和AMPK激动剂(AICAR)组。用Western blot检测AMPK、P-AMPK、BCKD E1α(BCAA分解代谢过程中的关键酶,磷酸化时为失活状态)及P-BCKD E1α蛋白的表达,用ELISA方法检测培养HepG2细胞上清中BCAA的含量。结果:与对照组相比,APN组和AICAR组均可以显著上调细胞P-AMPK的水平(P0.05,P0.01),显著降低细胞p-BCKD E1α及上清中BCAA的水平(P0.05,P0.01)。与APN组比较,APN+CpC组,其细胞内PAMPK水平显著下降(P0.01),P-BCKD E1α及上清中BCAA的水平明显上升(分别为P0.05及P0.01)。结论:APN可显著促进HepG2细胞BCAA的分解代谢,其作用机制与AMPK磷酸化作用的上调相关。 相似文献