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11.
基因芯片对PMA激活的血管内皮细胞早期反应基因的研究 总被引:4,自引:1,他引:3
目的 :用基因芯片研究 PMA激活的血管内皮细胞的早期反应基因 (imm ediate early response gene,ERG)。方法 :以包含 40 96条人类基因的 DNA芯片检测血管内皮细胞受代谢增强剂 PMA(phorbol myristate acetate)激活后早期的基因表达谱 ,并从中筛查出 ERG。结果 :血管内皮细胞受 PMA作用 6 h后 ,17条基因上调 ,11条下调。数据处理聚类分析表明 17条上调基因中多数 (13/ 17)属蛋白质磷酸酶和转录调控因子基因 ,而下调基因中多数 (9/ 11)为细胞分裂相关基因。结论 :证明PMA激活的人血管内皮细胞早期反应基因主要是转录调控因子和蛋白质磷酸酶基因。 相似文献
12.
目的评价睫状体冷冻术联合巩膜穿刺术在治疗绝对期青光眼中的应用。方法对绝对期青光眼47眼施行睫状体冷冻术联合巩膜穿刺术,观察术后3a内眼压变化。结果全部病例术后高眼压症都获缓解,对术后早期眼压反弹,本术较单纯施行睫状体冷冻术者控制眼压疗效好(P<0.01),且无副作用和并发症。结论睫状体冷冻术联合巩膜穿刺术是治疗绝对期青光眼更简便、安全、有效的手术选择。 相似文献
13.
目的 分析高度近视眼白内障手术效果。方法 高度近视合并白内障病例共191 例(279 只眼),行白内障术后3mo以上,随访视力、眼屈光度及并发症,计算测量误差及SRK-II公式误差。结果 术后矫正视力0 .5 者200 只眼,占71.7 % ;矫正视力< 0.1 者13 只眼,占4 .7 % - 眼轴越长,近视性眼底病变越重。术后发生视网膜脱离2 只眼(0 .7%) 。眼轴长度测量误差值平均为0.53mm ,SRK-II公式计算的平均绝对屈光误差值为1.12D。结论 高度近视眼白内障手术效果较一般人群差,且眼轴越长效果越差。 相似文献
14.
原发性免疫缺陷病(PID)是一类遗传性全身免疫系统缺陷病,患儿通常很早发病,以反复致命的感染为主要表现.近年来对PID的认识从表型到基因型不断深入,对PID的治疗从有效的支持疗法缓解感染症状,到通过异基因造血干细胞移植治愈PID也有了长足的进步.目前基因治疗尚处于前期临床研究阶段.该文对异基因造血干细胞移植治疗PID的种类、干细胞来源、预处理方案及远期预后等方面进行综述. 相似文献
15.
岩骨后壁的显微外科解剖对听神经瘤手术中骨迷路保护的意义 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 观察岩骨后壁表面标志与骨迷路的空间位置关系,为外科手术听力保护提供解剖学基础。方法 20例甲醛固定的成人头颅标本,在手术显微镜下磨除岩骨后壁,充分暴露骨迷路,游标卡尺进行测量。结果 乙状窦前缘与岩嵴相交点前1.24cm、岩嵴下0.34cm,岩骨后壁0.2cm以内磨除骨质,可不破坏骨迷路结构。结论 掌握岩骨后壁表面标志与岩骨内部结构的空间位置关系,是术中定位岩骨内部结构、充分磨除岩骨、扩大手术视野及减少手术并发症的关键。 相似文献
16.
高频电波刀行电圈切除治疗宫颈病变的临床应用探讨 总被引:9,自引:0,他引:9
目的 评价高频电波刀行电圈切除 (LEEP)治疗宫颈病变中的临床应用价值。方法 回顾性分析我院 2 71例LEEP治疗宫颈病变的临床资料 ,所有病例均行阴道镜下多点活检和LEEP术后病理诊断 ,在炎症和赘生物病变外缘 3mm进出电极 ,对于CINI与HPV感染患者 ,电极在病变边缘外 5mm进出。结果 阴道镜下多点活检与LEEP术标本的病理诊断差别有显著性 (P <0 0 5 )。 2 71例患者术后随访 2 4 3例 ,术后复查宫颈细胞学 ,仅 9 0 5 %出现细胞核肥大和核异质。结论 LEEP对包括炎症、损伤、癌前病变、HPV感染等宫颈病变是一种非常理想的诊断、治疗手段。宫颈细胞学检查、阴道镜下多点活检、LEEP术后病理诊断构成了宫颈病变系统的诊断模式。LEEP可以广泛地应用于治疗CIN各级病变 (原位癌除外 ) ,LEEP也适用于CINI的治疗 ,LEEP治疗的范围可以在病变边缘外 5mm处进出电极 相似文献
17.
去窦弓神经大鼠的心血管及肾脏的形态学改变(英文) 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究去窦弓神经 (SAD)对正常血压大鼠的血流动力学及心、肾、血管等器官病理形态学的影响。方法 采用SD大鼠施行SAD手术 ,术后 18周行股动脉插管 ,在清醒、自由活动状态下计算机实时记录 2 4h动脉收缩压、舒张压和心率 ,并计算血压波动性 (BPV)和心率波动性 (HRV)。处死动物后 ,取心、脑、肾及脾观察大体及光学显微镜下结构变化。结果 SAD术后 18周 ,SAD大鼠的血压和心率水平与假手术组相比无显著差异 ,但 2 4hBPV明显高于假手术组 ,HRV明显低于假手术组 ;大鼠心、肾及血管有明显的类似于高血压靶器官损伤的病理改变。结论 SAD可使大鼠的心、肾和血管发生类似于高血压靶器官损伤的病理改变。 相似文献
18.
ZHANG Guang-Qin HAO Xue-Mei DAI De-Zai FU Yu ZHOU Pei-Ai WU Cai-Hong Research Division of Pharmacology China Pharmaceutical University Nanjing China ~National Laboratorv of Biomembrane Membrane Biotechnology College of Life Sciences Peking University Beijing China 《Acta pharmacologica Sinica》2003,(12)
AIM: To study the effect of puerarin (Pue) on Na~+ channel in rat ventricular myocytes. METHODS: Whole-cell patch-clamp technique was applied on isolated cardiomyocytes from rats. RESULTS: Pue inhibited cardiac I_(Na) in a positive rate-dependent and dose-dependent manner, with an IC_(50) of 349 μmol/L. The kinetics of blockage of cardiac sodium channel by Pue resembled the ClassIa/Ic of antiarrhythmic agents. Pue 300 μmol/L did not alter the shape of the I-V curve of I_(Na), but markedly shifted the steady-state inactivation curve of I_(Na) towards more negative potential by 15.9 mV, and postponed the recovery of I_(Na) inactivation state from (21.9±1.6) ms to (54.4±3.4) ms (P<0.01 ). It demonstrated that the steady state of inactivation was affected by Pue significantly. CONCLUSION: Pue protected ventricular myocytes against cardiac damage and arrhythmias by inhibiting recovery from inactivation of cardiac Na~+ channels. 相似文献
19.
TEP方案治疗小细胞肺癌的临床研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 :探讨拓扑替康 (topotecan ,TPT )联合依托泊苷 (etoposide ,Vp -16)、顺铂 (cisplatin ,DDP)组成的TEP方案治疗小细胞肺癌的临床疗效、生存期和耐受性。方法 :45例初治SCLC患者 ,其中TEP方案治疗组 2 1例 ,EP方案对照组 2 4例。结果 :TEP组CR 8例 ,PR 8例 ,有效率 (RR)为 76.2 % ,局限期 (LD)者RR为 90 .0 % ,广泛期 (ED)者RR为 63 .6% ,其中 4例脑转移者PR 1例。EP组中CR 7例 ,PR 9例 ,RR为 66.7% ,LD者RR为 81.8% ,ED者RR为 53 .8% ,其中 5例脑转移者未见CR、PR者。两组有效率比较无显著性差异 (P >0 .0 5)。TEP组中位生存期 11.5个月 ,一、二年生存率分别为 42 .9%和 19.0 % ;EP组中位生存期 8.5个月 ,一、二年生存率分别为3 7.5%和 8.3 % ,两组生存期比较 ,差异具有显著性 (P <0 .0 5)。两组主要不良反应为骨髓抑制 ,TEP组Ⅲ~Ⅳ度白细胞减少的发生率 76.2 % (16/ 2 1)明显高于EP组 3 7.5% (9/ 2 4) ,具有统计学意义 (P <0 .0 5) ;两组血小板减少的发生率分别为 61.9%和 3 3 .3 % ,差异显著 (P <0 .0 5)。结论 :TEP方案治疗SCLC疗效肯定 ,可能具有治疗和预防脑转移的作用 ,其生存期及生存率较EP方案均有改善 ,可作为SCLC的一线治疗应用 ;主要不良反应为骨髓抑制 ,临床应用时应予重视 相似文献
20.
背景与目的 :探讨溴氰菊酯诱导神经细胞凋亡及其神经毒作用机制。 材料与方法 :用免疫细胞化学法定性检测给予不同剂量水平(10 -4mol/L ,10 -5mol/L ,10 -6mol/L)的溴氰菊酯24h后 ,Fas、FasL、TNFR1蛋白在PC12细胞中的表达 ;流式细胞仪定量检测给予溴氰菊酯24h和48h后 ,Fas、FasL、TNFR1蛋白在PC12细胞中的相对表达量阳性细胞率(rateofpositivecells ,RPC)和平均荧光强度(meanfluorescenceintensity,MFI)及PC12细胞的凋亡率。 结果 :①Fas、FasL、TNFR1蛋白在对照组和各剂量组均为阳性表达 ,但镜下未见各蛋白在各组之间的差异表达。流式细胞仪检测发现 :染毒24h后 ,Fas、FasL蛋白在各组的表达没有差异 ,而TNFR1蛋白在中剂量和高剂量组的表达与对照组比较有升高 ;染毒48h后 ,Fas、FasL、TNFR1蛋白在高剂量组表达(MFI分别为42.85±8.4、37.91±1.65、8.09±1.83)与各自对照组比较均有升高。②染毒24h后 ,各剂量组凋亡率没有升高 ;染毒48h后 ,高剂量组凋亡率与对照组凋亡率比较有升高。③染毒48h组细胞凋亡率与溴氰菊酯浓度、Fas、Fasl蛋白含量有直线相关关系。 结论 :溴氰菊酯可能通过死亡受体Fas诱导PC12细胞凋亡。 相似文献