头针对超早期局部脑缺血大鼠的影响

目的观察头针治疗超早期脑梗死的效果并探讨作用机理。方法用 SD 大鼠制做动脉血栓性大脑中动脉局灶性脑梗死动物模型,术后2h 分别予通脑活络针刺法及尿激酶溶栓法治疗,并设模型组与假手术组。各组分别于栓塞后6h、3天及7天测量神经功能损害积分、脑梗死容积百分比、脑组织含水量、脑组织一氧化氮(NO)含量、总超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量。结果术后经针刺或溶栓治疗3天及7天大鼠神经功能损害评分、脑梗死容积百分比、脑组织含水率较模型组显著减少,7天时针刺组与溶栓组神经功能损害评分、脑梗死容积百分比、脑组织含水率的比较差异无显著性。栓塞后针刺组各时间点脑组织总 SOD 活力明显高于模型组(P<0.05),而 MDA 含量明显低于模型组(P<0.05)。结论超早期通脑活络针刺法治疗急性脑梗死有明显疗效。减少氧自由基的产生、直接对神经元起到保护作用可能是其作用机理之一。     

活血生津煎剂对免疫缺陷小鼠免疫功能的调节作用

目的观察活血生津煎剂对免疫缺陷小鼠免疫功能的影响。方法以免疫抑制剂环磷酰胺(Cy)处理 BALB/C 小鼠,而获得免疫缺陷小鼠模型。实验组受试药物为活血生津煎剂,设高剂量组、中剂量组和低剂量组,同时选六味地黄汤作为阳性对照药。结果与环磷酰胺组比较,活血生津煎剂高剂量组及阳性对照组小鼠胸腺指数增加,NK 细胞活性提高,动物血清溶血素抗体水平增加,TNF-αIL-2、IL-6 活性提高,差异有显著性(P<0.05)。结论活血生津煎剂多角度提高免疫低下小鼠的细胞和体液免疫功能。     

金叶败毒方之免煎颗粒与传统饮片对小鼠抗炎及免疫功能影响的比较研究

目的探讨金叶败毒方之免煎颗粒与传统饮片在抗炎及增强免疫功能等药效方面的差别。方法分别以昆明种小鼠建立炎症和免疫功能低下动物模型,分别对金叶败毒方之免煎颗粒与传统饮片设立大、小剂量组;采用经典的小鼠耳肿实验和血管通透性实验验证金叶败毒方的抗炎功效,而以小鼠腹腔巨噬细胞吞噬实验和溶血素测定实验为反映免疫功能的指标。结果金叶败毒方之免煎颗粒与传统饮片均有抗炎和增强免疫功能的作用,且两种制剂之大剂量组疗效均优于小剂量组;免煎颗粒大剂量组的抗炎功效与传统饮片小剂量组相当。结论金叶败毒方之免煎颗粒具有与传统饮片相同的抗炎与增强免疫功能的功效,适当增加其剂量可望达到与传统饮片同等强度的治疗效应。     

重肌灵片对实验性自身免疫性重症肌无力大鼠的影响

目的观察重肌灵片对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)的影响。方法用从电鳐电器官提取的含 N_2-AchR 粗提液加完全弗氏佐剂免疫 Lewis 大鼠制成 EAMG,动物于第2次免疫后第5天开始给药,对 EAMG 大鼠的临床症状、肌力、运动能力、肌电图,血清中抗 N_2-AchR-Ab、突触后膜 N_2-AchR 的数目以及淋巴细胞转化等指标进行观察。结果重肌灵片可以改善 EAMG 大鼠的临床症状,提高该鼠体重、肌力和运动能力,抑制血清中抗 N_2-AchR-Ab,降低连续低频电刺激后出现的肌肉收缩幅度的衰减,提高突触后膜 N_2AchR 数目。抑制 N_2-AchR 诱导的 EAMG 大鼠特异性淋巴细胞增殖反应,但对 ConA 诱导的非特异性增殖反应有一定增强作用(P<0.01或P<0.05)。结论重肌灵片药理作用不同于西药的免疫抑制剂,具有选择性免疫调节作用,即下调针对 N_2-AchR 特异性病理免疫性反应,对正常免疫功能不抑制反而增强。     

5-FU超声雾化吸入联合放化疗治疗非小细胞肺癌的临床研究

探讨 5 FU超声雾化吸入联合放疗及全身化疗治疗非小细胞肺癌 (NSCLC)的疗效 ,探讨一种新的非手术综合治疗方案。60例非小细胞肺癌患者随机分为两个组。研究组采用 5 FU超声雾化吸入联合常规放疗及以顺铂为主的全身化疗 2个周期 ,对照组采用常规放疗及全身化疗。结果示研究组和对照组的总有效率分别为 86 67%(2 6/3 0 )和 63 3 3 % (19/3 0 ) ,χ2 =4 3 5 6,P <0 0 5。 1、2、3年生存率研究组为 79 89%、5 6 2 6%和 3 0 3 9% ;对照组分别为 5 1 5 7%、3 4 81%和 11 60 % ,χ2 =4 42 1,P <0 0 5。两组的毒副反应差别无统计学意义 ,P >0 0 5。 5 FU超声雾化吸入联合放疗和以顺铂为主的全身化疗提高了NSCLC的 1、2、3年生存率 ,毒副反应可耐受 ,是一种有效的非手术综合治疗方案。     

肿瘤坏死因子-β抗肿瘤及作用机制的研究

目的 :探讨肿瘤坏死因子 -β(tu mornecrosisfactor β ,TNF β)对 3种人癌细胞的增殖抑制作用及其细胞分子机制。方法 :采用多种体外及体内实验方法 ,从多侧面证实TNF β的抗肿瘤作用。并采用细胞内游离钙浓度测定、12 5I cAMP放免检测法检测cAMP含量。结果 :不同浓度TNF β对肿瘤细胞系均有增殖抑制作用 ,且呈剂量依赖性。当TNF β与顺铂和多柔比星合用 ,JF3 0 5细胞死亡百分比分别达到 ( 68 6±9 0 ) %和 ( 76 5± 7 9) %。TNF β实验组细胞内cAMP浓度明显增加 ,JF3 0 5细胞由( 0 0 5 72± 0 0 176)上升到 ( 0 2 896±0 0 784) pmol/10 6个细胞。此外细胞内钙浓度上升并且凋亡。结论 :TNF β具有体内、外抗肿瘤作用 ,其部分机制是通过增加cAMP含量及诱导细胞凋亡     

生脉注射液对中晚期癌症患者生存质量和肿瘤坏死因子-α的影响

探讨应用生脉注射液治疗对正气虚衰为主的中晚期恶性肿瘤患者生存质量、肿瘤坏死因子的影响。将晚期恶性肿瘤患者随机分为两组 ,治疗组共 2 3例采用生脉注射液 (华西医科大学药厂生产 ) 3 0mL加入生理盐水 2 5 0mL中静脉滴入 ,每日 1次 ,2 0d为 1个疗程 ,对照组共 3 0例以能量合剂为主对症支持治疗 ,2 0d为 1个疗程 ,观察治疗前后患者体能状态卡氏 (KPS)评分和体质量变化、肿瘤坏死因子 -α(TNF α)变化。治疗组中 ,经生脉注射液治疗后比治疗前患者卡氏评分升高 ( 17/2 3 )占 73 9% ,体质量提高 ( 12 /2 3 )占 5 2 2 % ;TNF α下降 ( 16/2 3 )占 69 6% ;对照组则分别为 ( 7/3 0 ) 2 3 3 % ,( 4 /3 0 ) 13 3 % ,( 7/3 0 ) 2 3 3 % ,两组对比差异有统计学意义 ,P <0 0 0 1。生脉注射液治疗对改善晚期恶性肿瘤患者生存质量、抑制肿瘤恶病质的发生和进展有一定影响。     

载体介导的RNA干扰技术抑制肝癌耐药细胞MDR1表达的研究

目的 :构建含多药耐药基因MDR1的短发夹状RNA(shorthairpinRNA ,shRNA)表达质粒 ,观察对肝癌耐药细胞Bel 740 2 /R的MDR1mRNA的抑制作用。方法 :利用分子克隆技术 ,将含MDR1的双链DNA ,与经双酶切后的载体PGE 1连接 ,构建pshRNA MDR1重组质粒 ,在脂质体的介导下转染肝癌耐药细胞株Bel 740 2 /R ;RT PCR分析MDR1mRNA的表达 ,MTT法检测细胞对药物的敏感性 ,流式细胞仪检测细胞内罗丹明 12 3 (Rh12 3 )的潴留和P gp的表达。结果 :PCR和DNA测序证实了表达质粒构建成功 ,并能明显地抑制MDR1mRNA的表达 ;对盐酸表柔比星和顺铂的半数抑制浓度IC50明显降低 ,P <0 0 5 ;P gp的表达阳性率降低了 5 7 3 % ;细胞内Rh12 3的浓度显著增高 ,P <0 0 5。结论 :构建的pshRNA MDR1表达质粒能有效地降低肝癌耐药细胞MDR1mRNA和P gp的表达。     

人乳头瘤病毒感染与宫颈癌前病变和宫颈癌及其预后的关系

目的 :探讨人乳头瘤病毒 (humanpapillomavirus ,HPV)与宫颈癌前病变 (cervi calintraepithelialneoplasia ,CIN)和宫颈癌的关系以及与它们的预后关系。方法 :采用第 2代杂交捕获试验法检测我院门诊和住院患者 994例随访手术治疗患者 99例 ,随访患者同时行宫颈细胞学、阴道镜检查 ,以病理结果为金标准 ,按宫颈病变严重程度比较高危型HPV的检出率 ,以及比较术前术后宫颈癌前病变、宫颈癌感染高危型HPV变化情况。结果 :以HPVDNA≥ 1 0pg/mL为阳性标准 ,慢性宫颈炎、CIN各组及宫颈癌分别为 46 92 % ( 2 0 6/4 3 9)、65 71% ( 2 3 /3 5 )、81 82 % ( 3 6/4 4)、 98 41%( 62 /63 )、82 3 2 % ( 3 40 /4 13 )。随访患者细胞学 ,阴道镜检查除 1例CIN3患者为阳性 ,其余均为阴性 ,术后HPV持续阳性率为 2 1 18% ,其中 1例诊断为宫颈原位癌。结论 :高危型HPV感染与宫颈癌前病变和宫颈癌有明显相关性 ;宫颈锥切术后HPV持续阳性患者为复发的高危人群 ,应严密随访     

EGCG干预LMP1激活的AP-1信号转导通路

目的　探讨EGCG对鼻咽癌细胞激活蛋白 1(AP 1)信号转导通路的干预作用 ,阐明在鼻咽癌细胞中茶多酚干预EB病毒潜伏膜蛋白 1(LMP1)活化的AP 1信号转导通路中靶分子的机制。方法　采用EB病毒阴性及阳性的鼻咽癌细胞系CNE1和CNE1 LMP1细胞。利用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察EGCG对CNE1和CNE1 LMP1细胞的生存率的影响。采用瞬间转染及报道基因法观察EGCG对AP 1活性的作用。利用间接免疫荧光法观察EGCG对JNK核移位的影响 ,再分别提取CNE1和CNE1 LMP1的胞浆及胞核蛋白 ,Westernblot分析EGCG抑制JNK的核移位后 ,胞浆及胞核蛋白中JNK的变化。采用Westernblot分析EGCG对c Jun的磷酸化水平的影响。采用瞬间转染及报道基因法观察EGCG对cyclinD1启动子活性的影响 ,并用Westernblot分析EGCG对cyclinD1蛋白表达的作用。结果　EGCG对鼻咽癌细胞的抑制作用有剂量依赖性 ,并可抑制AP 1的活性。EGCG能抑制JNK的核移位 ,并抑制c Jun的磷酸化。EGCG对AP 1信号通路下游的靶基因cyclinD1的启动子活性及其蛋白表达都有抑制作用。结论　EGCG对信号转导通路上的AP 1、JNK、c Jun、cyclinD1多个靶点分子具有干预作用。LMP1是EB病毒这种编码的蛋白 ,因此 ,EGCG抑制与病毒相联系的信号转导通路 ,可能是EGCG抑制与病毒相关的肿瘤的分子机