神经外科意识障碍患者采用改进鼻饲法效果观察

目的探讨神经外科患者鼻饲饮食的安全性和有效性。方法将100例神经外科意识障碍需鼻饲患者按时间先后分为对照组和改进组，各50例。对照组采用传统鼻饲法，改进组采用改进鼻饲法，即分类置管；准确把握插管长度及时闯；预防并发症；合理安排饮食时间，训练吞咽功能等。结果两组一次置管成功率、上消化道出血发生率、出血时间、出血量、肺炎发生率比较，差异有显著性意义（P〈0．05、P〈0．01）；改进组住院时间显著缩短（P〈0．01），医疗费用显著降低（P〈0.05），生活自理能力提高（P〈0．05）。结论改进鼻饲法对患者鼻饲进行了系统安全管理，能显著提高鼻饲效果，降低并发症，节约费用，可改进预后状况，对提高患者的生存质量有重要的临床意义。     

疝环充填式无张力疝修补术262例体会

目的 探讨疝环充填式无张力修补术治疗腹股沟疝的经验并评价其临床价值.方法 回顾总结2000年1月至2007年6月疝环充填式无张力修补术治疗腹股沟疝262例临床资料,其中伴随高血压、冠心病、糖尿病、慢性呼吸系统疾病、便秘、前列腺肥大等238例,占90.8%.结果 全组均治愈,手术时间平均41分钟,无切口感染,术后4～7天出院,平均住院5天,随访3～64个月,疝复发1例,为0.4%.结论 该方法操作简便,符合腹股沟区生理解剖特点,强调对高龄患者的术前准备,强调严格的无菌操作,强调充填物放置到位和充填后修补到位是避免术后复发的关键.     

医源性桡神经损伤46例分析

目的阐述医源性桡神经损伤的伤因、治疗和预防措施。方法分析1991年～2003年间收治的46例医源性桡神经损伤的病例。结果伤因分为上肢手术误伤，肱骨干和桡骨上端闭合性骨折复位手法不当，头静脉穿刺致桡神经浅支损伤。本组21例保守治疗，22例手术治疗，3例行肌腱转位功能重建。结论手术误伤是医源性桡神经损伤的首要原因；临床医生丰富的解剖知识和细致、轻柔的操作是预防医源性桡神经损伤的关键。     

季德胜蛇药外敷治疗化疗药物外渗的实验研究

目的探讨季德胜蛇药外敷治疗化疗药物外渗致局部损伤的效果。方法将12只雌性新西兰成年兔随机分为环磷酰胺（CTX）组、重酒石酸长春瑞滨（NVB）组和阿霉素（ADM）组各4只,分别将CTX、NVB、ADM注入兔的四肢血管周围建立化疗药物外渗模型,从每种模型中随机选择2只兔分别采用50%硫酸镁溶液和1∶5000呋喃西林加季德胜蛇药外敷外渗局部,并进行肉眼观察和组织学观察。结果1∶5000呋喃西林加季德胜蛇药外敷后局部肿胀消退指数显著高于50%硫酸镁溶液湿敷（均P〈0.01）,且炎性反应明显减轻。结论1∶5000呋喃西林加季德胜蛇药外敷治疗化疗药物外渗可明显减轻局部炎性反应,是一种有效的处理方法。     

Syndecan-1和E-candherin在声门上型喉鳞状细胞癌中的表达及意义

目的：探讨Syndecan—1和E—candherin两种黏附分子在声门上型喉鳞状细胞癌中的表达情况及与喉癌生物学行为之间的关系。方法：应用SP免疫组织化学法检测了38例声门上型喉鳞状细胞癌和7例喉黏膜慢性炎症组织中的Syndecan-1和E—candherin的表达并根据阳性瘤细胞占肿瘤细胞总数的比率进行半定量分析和统计检验。结果：Syndecan-1和E—candherin的阳性染色部位主要集中于细胞膜，E—candherin也可表达于细胞间质。Syndecan-1和E-candherin在恶性程度高的癌细胞上膜表达明显缺失，并与组织学分化、肿瘤大小密切相关。Syndecan-1和E-candherin在喉鳞状细胞癌细胞上的表达结果有相关性，但无敏感性差异。结论：Syndecan-1和E-candherin的表达可能在声门上型喉鳞状细胞癌的发生发展等生物学行为中起着重要的作用。     

术中射频消融后病灶刮除治疗脊柱转移瘤

目的:探讨术中射频消融(RFA)后再行病灶刮除术治疗脊柱转移瘤的可行性及疗效.方法:2004年～2006年,对11例脊柱转移瘤患者术中实施RFA后再行病灶刮除术,将FRA前后病灶标本进行光镜和电镜病理检查,随访患者疼痛缓解情况及肿瘤复发情况.结果:术中未出现脊髓和神经根损伤,RFA后瘤组织固缩,刮除顺利,出血量350～3800ml,平均1024.5ml.全部病例得到6个月以上随访,平均9.8个月,全部患者生存期超过6个月,VAS评分术前平均5.8分,术后6个月时平均1.9分.1例出现局部肿瘤复发.RFA前的标本光、电镜检查均未见肿瘤组织坏死.RFA后光镜检查3例无明显坏死,9例肿瘤细胞完全坏死:电镜检查10例肿瘤细胞完全坏死,1例肿瘤细胞部分坏死,1例无明显坏死.结论:术中RFA后再行病灶刮除治疗脊柱转移瘤安全可行,有利于肿瘤的刮除,减少局部复发的风险.     

99Tcm-MIBI动力学变化与大鼠缺血-再灌注心肌存活的相关性研究

目的探讨用99Tcm-甲氧基异丁基异腈(MIBI)动力学变化评价心肌存活的价值.方法15只离体Krebs-Henseleit(KH)液灌注的鼠心脏,随机分成3组对照组(5只),有葡萄糖的缺血-再灌注组(IR+G组,5只),无葡萄糖的缺血-再灌注组(IR-G组,5只).用含99Tcm-MIBI(14.8MBq)的KH液灌注,观察40min的摄取和清除.用肌酸激酶(CK)分析、氯化三苯四唑(TTC)染色和透射电镜(TEM)分析研究心肌损伤程度,用放射自显影(ARG)观察99Tcm-MIBI在心肌内的分布.结果99Tcm-MIBI的摄取[每克组织百分注射剂量率(%ID/g)]在IR+G组为(7.09±0.97)%ID/g,IR-G组为(6.64±0.68)%ID/g,对照组为(11.44±1.79)%ID/g,IR-G组与IR+G组相比摄取量差异无显著性(P＞0.05),IR-G组和IR+G组与对照组相比均显著降低(P＜0.05).IR-G组99m-MIBI清除分数为(72.75±9.89)%,远高于对照组[(20.68±1.92)%]和IR+G组[(21.03±3.68)%,P均＜0.05],对照组与IR+G组的差异无显著性.99Tcm-MIBI的40min清除末滞留率在IR-G组[(1.82±0.73)%ID/g]和IR+G组[(5.61±0.89)%ID/g]远小于对照组[(9.09±1.57)%ID/g,P＜0.05],IR-G组也远小于IR+G组(P＜0.001).CK分析、TFC染色和TEM分析证明IR-G组比IR+G组有更多的心肌损伤.通过TTC染色(r=0.84,P＜0.05)和CK分析(r=-0.97,P＜0.05)确定最终99Tcm-MIBI的活度与存活心肌量高度相关,通过ARG证实99Tcm-MIBI分布于鼠心肌细胞及间质内(光镜下).结论99Tcm-MIBI的清除对代谢状态敏感,可用于评价进行性心肌损伤.     

微创穿刺术治疗基底节区脑出血临床随机对照研究

目的评价比较微创穿刺血肿粉碎清除术与内科保守治疗两种方法治疗基底节区脑出血(25～40m l)的疗效异同。方法采用多中心、随机对照试验的方法,42个参研医院共随机入选465例基底节区脑出血患者,根据纳入与排除标准共排除88例,其中资料不全者16例;不符合入选标准者72例,分别为Glasgow评分≤8分(64例)、术前出血量>40m l(7例)、从发病到达急诊室时间>72h(1例)。评价治疗14d时两组患者神经功能缺损程度和日常生活活动能力、治疗3个月时的日常生活活动能力以及3个月和住院期间病死率。结果最终符合入组标准的病例数为377例,其中微创治疗组195例,对照组182例。微创治疗组患者于治疗14d时,神经功能改善明显优于对照组(χ2=7.931,P=0.02);治疗3个月时达良好功能状态的患者比例明显多于对照组(35.91%vs21.82%;χ2=8.294P=0.004)。微创治疗组病,残率明显低于对照组(40.88%vs63.03%,χ2=16.948,P<0.01);两组病死率间差异无显著性意义(6.67%vs8.79%)。结论与单纯内科保守治疗相比,应用微创穿刺血肿粉碎清除术治疗基底节区小血肿不增加病死率,并可明显提高脑出血患者的日常生活活动能力,降低病残率。     

子宫内膜异位症患者血清及腹腔液中血小板衍生生长因子、血管细胞粘附分子水平的变化及其意义

目的通过检测子宫内膜异位症(EMs)患者血清及腹腔液中血小板衍生生长因子(PDGF)、血管细胞粘附分子-(VCAM-1)浓度,探讨PDGF和VCAM-1在EMs发病中的作用。方法选取手术后病理证实为EMs的40例患者为EMs组,其中I~II期17例,III~IV23例;非EMs组20例作为对照组。应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清及腹腔液中PDGF和VCAM-1水平。结果EMs组血清及腹腔液中PDGF、VCAM-1水平均明显高于对照组(P<0.01)。随EMs期别的增加,其血清和腹腔液中PDGF、VCAM-1含量呈上升趋势;EMsIII~IV期水平显著高于I~II期(P<0.05)。EMs患者PDGF与VCAM-1呈正相关性(P<0.05)。结论EMs患者PDGF、VCAM-1表达水平升高,在EMs的发生发展中具有重要作用。     

肠道T细胞淋巴瘤临床分析

本文总结报告了3例肠道T细胞淋巴瘤(intestinal T-cell lymphoma，ITCL)的诊治资料，并结合文献复习，发现IT—CL多见于中年男性，以腹痛、血便、发热、体质量下降为主要症状，治疗效果差，预后不良。病理改变以肠道溃疡形成为特点，溃疡形态呈多形性、多灶性、不规则，镜下瘤细胞明显异型、弥漫性浸润，中至大细胞多见。肿瘤细胞呈T细胞表型。ITCL临床少见，缺乏特异性临床表现，极易误诊。故临床医师应重视对ITCL临床病理特征、免疫表型和基因型的研究，注意识别，促其早期诊治。