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21.
目的研究聚乙二醇化艾塞那肽(PB199)长期给药对肥胖恒河猴的减肥作用。方法一个月内每周一次sc PB199,观察其对肥胖恒河猴体重、腹部脂肪体积、摄食量、血糖和血脂等肥胖相关指标的影响。结果给药一个月后,模型对照组动物的体重与给药前比增加1.34%,3、6μg·kg-1PB199组猴的体重与给药前比分别降低5.14%、5.68%,较模型对照组的差异显著(P<0.05)。与给药前比,3、6μg·kg-1PB199、艾塞那肽、奥利司他组猴的腹部皮下脂肪体积下降率分别为42.1%、42.2%、39.0%、41.8%,腹腔内脂肪的体积下降率分别为20.8%、20.8%、16.9%、20.5%,各组较模型对照组的差异显著(P<0.05)。结论一个月连续给药PB199对肥胖恒河猴具有显著的减肥作用。 相似文献
22.
23.
目的探讨锁骨骨折内固定术后钢板断裂的原因及预防措施。方法对17例锁骨骨折内固定术后钢板断裂的原因进行回顾性分析,探求其原因和预防措施。结果17例术后均出现钢板断裂,其中13例由医源性因素引起,4例因外伤、过早取除外固定等引起。结论锁骨骨折手术钢板使用不当、手术操作不规范、骨折复位不良等医源性因素是钢板断裂的重要原因。规范手术操作、规范使用钢板、修复骨缺损、术后辅以外固定及科学的功能康复锻炼等,是防止锁骨骨折钢板内固定术后断裂的主要预防措施。 相似文献
24.
目的探讨引起婴幼儿先天性心脏病术后肺出血的原因、临床特点以及治疗方法。方法回顾性分析本院23例先天性心脏病术后肺出血患儿的临床资料。结果经机械通气等综合治疗后9例存活,1例放弃治疗后死亡,13例死亡。结论早期诊断,采取合理的机械通气等综合治疗是提高婴幼儿先天性心脏病术后肺出血患儿存活率的关键。 相似文献
25.
心血管外科常常需要各种直径不同的血管移植物来作为修补材料,目前所应用的多种血管替代物存在易栓塞、钙化、缺乏生长性等缺点,不能满足临床的需求。组织工程血管为解决这一问题提出了新的思路。 相似文献
26.
目的总结小儿先天性心脏病(先心病)继发感染性心内膜炎(IE)外科治疗的临床经验。方法本院2002年1月-2011年4月收治先心病并IE患儿15例。男7例,女8例;年龄3~12岁;体质量10~27 kg。术前血培养均阳性,其中链球菌7例,葡萄球菌6例,其他细菌2例。超声心动图示心内膜赘生物15例,其中二尖瓣或(和)三尖瓣赘生物13例,补片上赘生物2例,并瓣膜穿孔3例,手术彻底清除感染病灶,重建受损心内结构,同时矫治先心病畸形。手术方式:VSD修补4例,ASD修补2例,ASD/VSD修补+三尖瓣成形术5例,ASD修补+二尖瓣置换术+三尖瓣成形术2例,涤纶补片摘除+VSD修补1例,右心室流出道重建术1例。体外循环(CPB)采用中低温(26~30℃),中高流量80~120 mL.kg-1.min-1灌注。心肌保护方式为使用St.ThomasⅡ冷晶体或4℃冷血液心脏停搏液(血晶体=41)顺行灌注。结果 CPB总时间85~180 min,主动脉阻断时间40~120 min,患儿均顺利脱离CPB,无CPB相关并发症,术后感染治愈。术后重症监护室监护时间1~6 d,住院时间40~60 d。本组2例术中探查发现并右上肺肺段栓塞;3例伤口感染;1例术后出现急性肾功能不全。随访3个月~9 a,1例术后2 a死亡,死亡原因为心力衰竭;余14例患儿无IE复发。结论积极手术干预的理念、准确的手术方式、个体化CPB对患儿恢复至关重要。 相似文献
27.
近年来,低龄低体重先天性心脏患儿手术例数逐年增多,患儿以术前反复肺炎并心功能不全为主要症状,术后呼吸机辅助时间过长及呼吸机相关并发症成为影响患儿术后恢复的重要因素.2009年起,我们对6月龄内患婴采用术后早期拔管技术,有效缩短了患儿机械通气时间,减少了机械通气相关并发症,现总结报道如下.
资料和方法 2006年1月至2011年12月,除外紫绀型先天性心脏病及姑息手术病例,我们共收治6月龄内先天性心脏病患婴213例,按日期分为两组. 相似文献
28.
29.
目的 介绍双腔右心室的诊断、分型、手术指征及外科治疗。方法 共收治双腔右心室患儿110例,平均年龄5.2岁.平均体重17.7kg:伴室间隔缺损108例;房间隔缺损5例;主动脉瓣下纤维嵴5例;动脉导管未闭(PDA)2例;右位心3例。结果 全组均在低温、浅低温或常温体外循环下行根治手术。无手术死亡。结论 通过三尖瓣或右心室流出道均可解除双腔右心室梗阻,但三尖瓣径路可获得较好的近远期效果。 相似文献
30.
青藤碱诱导肝癌细胞凋亡的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨青藤碱诱导HepG2细胞凋亡的作用及其分子机制.方法:应用形态学方法、AnnexinV荧光染色和流式细胞仪(FCM)检测HepG2细胞凋亡的发生,定量检测Apo2.7及凋亡相关基因bcl-2和Fas的表达.结果:青藤碱对HepG2细胞的生长有明显的抑制作用,并诱导肿瘤细胞发生凋亡.凋亡细胞表现为细胞固缩,核染色质碎裂;细胞停在G1和G2期.AnnexinV标记的方法检测凋亡时发现,坏死与凋亡共存.与未用药细胞相比,用药后肝癌细胞的Apo2.7表达升高,凋亡相关基因Fas、bcl-2转录水平比用药前增强.结论:凋亡为青藤碱抑癌的机制之一,青藤碱诱导HepG2细胞凋亡可能与bcl-2和Fas基因表达,改善线粒体功能有关. 相似文献