PCOS患者卵巢胰岛素抵抗的发生机理探讨

目的:探讨胰岛素抵抗/高胰岛素血症在PCOS生殖功能障碍中的作用。方法:收集行IVF-ET治疗的11例PCOS患者(PCOS组)和15例排卵正常的输卵管性不孕患者(对照组)促排卵后卵巢黄素化颗粒细胞,行体外培养,分别用不同浓度胰岛素处理细胞48h,采用RT-PCR和Westernblot检测黄素化颗粒细胞胰岛素受体底物(IRS)-1和IRS-2mRNA及蛋白的表达。采用放射免疫法检测血清性激素及空腹血清胰岛素(FIN)水平;采用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(FPG)水平;计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:①PCOS患者血清LH、LH/FSH、T、FIN及HOMA-IR均明显高于对照组(P<0.05);②0mU/ml胰岛素时,PCOS组黄素化颗粒细胞IRS-1mRNA及蛋白的表达水平明显高于对照组(P<0.05),而IRS-2mRNA及蛋白的表达水平较对照组明显降低(P<0.05);③10mU/ml胰岛素对二组患者黄素化颗粒细胞IRS-1和IRS-2mRNA及蛋白的表达均无影响(P>0.05);④100mU/ml或1000mU/ml胰岛素作用后,二组患者IRS-1mRNA及蛋白的表达水平均明显增高(P<0.05),而IRS-2mRNA及蛋白的表达水平均明显降低(P<0.05)。结论:PCOS患者胰岛素抵抗/高胰岛素血症通过提高卵巢颗粒细胞IRS-1的表达,降低IRS-2的表达参与患者卵巢生殖功能障碍的发生。     

卵巢黄素化颗粒细胞瘦素信号转导分子STAT3磷酸化在多囊卵巢综合征发病中的作用

目的:探讨瘦素在多囊卵巢综合征(PCOS)发病中的作用。方法:选择行IVF-ET治疗的30例PCOS患者根据体重指数(BMI)分为肥胖者(BMI≥24)15例和非肥胖者(BMI<24)15例,及同期排卵功能正常或单纯输卵管因素不孕的非PCOS肥胖者和非肥胖者各15例,采用ELISA检测各组血清瘦素水平;采用放射免疫法检测各组空腹血清胰岛素(FIN)水平;采用葡萄糖氧化酶法测定各组空腹血糖(FPG)水平,利用稳态模型(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(即HOMA-IR);采用Western blotting检测卵巢黄素化颗粒细胞信号转导分子STAT3磷酸化水平;同法检测不同浓度的瘦素(0ng/ml、10ng/ml、100ng/ml、1000ng/ml)体外对正常人卵巢黄素化颗粒细胞STAT3磷酸化(p-STAT3)的影响。结果:①血清瘦素水平PCOS肥胖者最高,其后依次为对照组肥胖者、PCOS非肥胖者和对照组非肥胖者,各组之间两两比较,差异均具有显著性(P<0.05);②PCOS患者血清瘦素水平与BMI和HOMA-IR均呈显著正相关(r=0.707,P<0.01;r=0.761,P<0.01);③STAT3水平肥胖PCOS组最高,其后依次为肥胖对照组、非肥胖PCOS组和正常对照组,各组间两两比较,差异均具有显著性(P<0.05);④正常人卵巢黄素化颗粒细胞经不同浓度瘦素处理48h后,p-STAT3水平呈不同程度增加,至瘦素浓度达到100ng/ml时,p-STAT3水平达到高峰,随后呈下降趋势。结论:瘦素可能通过激活JAK2/STAT3信号传导通路参与PCOS排卵障碍的发生。     

北京市急性弛缓性麻痹病例追踪管理软件应用前后关键指标质量变化

目的 分析《北京市AFP病例追踪管理软件》应用前后的系统关键指标的质量变化,为提高急性弛缓性麻痹（AFP）病例监测质量提供科学建议。方法 利用2015－2016年北京市AFP病例监测资料,采用构成比和中位数来描述分析本地和异地AFP病例调查、采便、送检、结果反馈和随访等环节的特异性和及时性。结果 2015年和2016年北京市分别报告AFP确诊病例202例和209例,其中本地病例分别为30例和44例,异地病例分别为172例和165例。两年间,本地病例报告后24 h调查率均为100%,异地病例由99.42%提高至100%;本地病例麻痹14 d内双份粪便标本采集率分别为96.67%和93.18%、异地病例由72.73%下降至65.38%;每份粪便标本采集后7 d内送检率分别由93.33%提高至100%、由70.45%提高至96.15%;本地病例送检后14 d检测结果反馈率和麻痹后60～70 d随访率均为100%,异地病例分别为98.48%和97.69%。结论 《北京市AFP病例追踪管理软件》的启用大大提高了本地和异地病例粪便标本采集后7 d内的送检率,对提高麻痹后14 d内双份粪便标本采集率无促进作用。     

2011--2013年北京市急性呼吸道感染病例人偏肺病毒流行状况分析

为探讨北京地区人偏肺病毒（hMPV）流行规律,本研究在北京市18个区县选择城乡有代表性的区县建立监测哨点,对急性呼吸道感染病例中hMPV感染状况进行连续性监测。     

多囊卵巢综合征患者卵巢黄素化颗粒细胞胰岛素受体底物1、2表达及其酪氨酸磷酸化

目的检测多囊卵巢综合征（PCOS）患者卵巢黄素化颗粒细胞胰岛素受体底物（IRS）-1、IRS-2蛋白表达及其酪氨酸磷酸化水平，探讨卵巢局部胰岛素抵抗的分子机制。方法收集行体外受精-胚胎移植治疗的11例PCOS患者（PCOS组）和15例排卵正常的输卵管性不孕患者（对照组）促排卵后卵巢黄素化颗粒细胞，采用放射免疫法检测血清LH、FSH、睾酮及空腹胰岛素（FINS）水平；采用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖（FPG）水平；利用稳态模型（HOMA）计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）；采用RT—PCR、Western印迹及免疫沉淀法分别检测两组卵巢黄素化颗粒细胞IRS-1和IRS-2 mRNA、蛋白的表达及其酪氨酸磷酸化程度。结果（1）PCOS患者血清LH、LH／FSH、睾酮、FINS及HOMA—IR均明显高于对照组（均P〈0．05）；（2）与对照组比较，PCOS患者卵巢黄素化颗粒细胞IRS-1 mRNA、蛋白的表达显著增加（均P〈0．05），IRS-2 mRNA、蛋白的表达显著降低（均P〈0．05）；（3）PCOS患者卵巢黄素化颗粒细胞IRS-1和IRS-2酪氨酸磷酸化程度均较对照组明显降低（均P〈0．05）。结论PCOS患者卵巢局部存在胰岛素抵抗，其原因可能与IRS-1和IRS-2蛋白表达及其酪氨酸磷酸化异常有关。     

美沙酮维持治疗门诊转诊后漏服药受治者服药剂量增加及其影响因素

  目的  分析美沙酮门诊间转诊后漏服受治者的剂量变化及其影响因素,为加强受治者转诊后服药剂量管理提供依据。  方法  收集广东省9家美沙酮维持治疗门诊自2008年1月~2016年12月所有受治者资料,选择其中未按时返回原门诊的转诊记录进行分析。收集转诊时间、转诊剂量等转诊信息、匹配受治者的服药信息及基本信息,以受治者的转诊后首次服药剂量与转诊期间服药剂量相比剂量是否增加为因变量,运用二水平的Logistic模型分析转诊后剂量增加的影响因素。  结果  本研究共纳入197名受治者合计840人次转诊记录进行分析,其中119（14.26%）人次在转诊后剂量增加,转诊期间美沙酮服药剂量低于60 ml/d（OR=2.88,95%CI:1.85~4.50,P < 0.001）,转诊天数越长（OR=1.02,95%CI:1.01~1.03,P < 0.001）,累计转诊次数少（OR=0.97,95%CI:0.95~0.99,P=0.004）的受治者越容易在转诊返回后提高美沙酮服用剂量。  结论  部分漏服药的转诊受治者在返回后首次服药会提高其剂量。各美沙酮门诊应加强对转诊受治者尤其是未按时返回的受治者的监管,对于受治者的剂量调整要求慎重考虑,减少剂量变化,提高美沙酮维持治疗的效果。