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81.
重复注射6-羟多巴胺建立帕金森病动物模型 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨通过大鼠中脑内重复注射 6-羟多巴胺 (6-hydroxydopamine,6-OHDA)建立高效、稳定、可靠的帕金森病动物模型。方法将 60 只雄性 SD 大鼠随机分为一次打击组和二次打击组,经腹腔注射 4%水合氯醛(40 mg / 100g)麻醉,脑立体定位仪固定,于左侧黑质致密部(SNC)和中脑腹侧被盖区(VTA)分别注射 6-羟多巴胺 (6-OHDA,2 g / L,2μl),二次打击组一周后在相同位置重复注射同剂量的 6-OHDA,建立帕金森模型,观察其行为改变,通过 HE、TH 和 DIG-dUTP 染色观察其细胞形态的改变及凋亡情况。结果经过二次打击的大鼠,模型成功率(旋转周数 >7 r / min)为 86.7%,明显多于一次打击组的 33.3%;HE 染色显示,二次打击组凋亡细胞的阳性率(37.12%)明显多于一次打击组(21.25%);DIG-dUTP 染色显示,一次打击组大鼠左侧中脑黑质区神经细胞肿胀的数量多 ,凋亡数量少,凋亡细胞阳性率为 20.73%,二次打击组细胞凋亡数显著增多,凋亡细胞阳性率达 36.03%;TH 染色显示,二次打击组 TH 阳性细胞数明显减少,TH 细胞阳性率(18.61%)显著低于一次打击组(36.55%)。结论通过二次打击建立帕金森病动物模型成功率高于一次打击。 相似文献
82.
为研究益肾中药龟板对Parkinson病(PD)模型大鼠骨形成蛋白4(BMP4)表达的影响,本研究将6-羟基多巴胺注入大鼠黑质建立PD大鼠模型,对模型大鼠行高、低剂量龟板水煎液口服治疗45d后,采用ELISA和RT-PCR方法进行血清中BMP4酶联免疫试验和脑黑质、纹状体中BMP4mRNA的检测。结果显示:PD模型组的BMP4表达明显降低,用龟板治疗后可以显著阻碍此趋势,而且高剂量组比低剂量组效果更为明显(P<0.05)。本研究结果提示,龟板有明显的促进BMP4及BMP4mRNA表达的作用。 相似文献
83.
目的:探讨肥大细胞增生症的临床病理和免疫表型特征。方法对一例CM进行临床资料分析、病理形态学观察、免疫表型和特殊染色检测。结果男婴出生2小时,生后发现皮肤多发结节,瘀斑2小时。临床取胸前壁肿物活检。组织形态表现:皮肤真皮内有片状单核样细胞浸润,胞质较丰富,呈细颗粒状。免疫组化:CD43、LCA、LYS、CD68(KP1)皆+++,CD4+,CD117个别细胞+, MPO±,CD1a、S-100、CD56、TdT、CD20、Pax-5、CD3、CD7皆(-),Ki67标记指数为80%。姬姆萨(Giemsa)染色细胞胞质内见紫蓝色颗粒。结论肥大细胞增生症易误诊为其他白血病/淋巴瘤,利用特殊染色和免疫表型来证实肥大细胞对确诊十分重要。 相似文献
84.
牛珀至宝微丸对内毒素休克鼠肺组织中一氧化氮合酶活性的影响 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:观察牛珀至宝微丸(由水牛角、麝香、地黄、牛砂、牛黄、郁金等组成)对内毒素休克时肺损伤的保护作用和肺一氧化氮合酶(NOS)表达的影响。方法:静脉注射脂多糖(LPS)1.5mg/kg、腹腔注射D-氨基半乳糖(D-Gal)100mg/kg造成内毒素休克模型,用牛珀至宝微丸和氨基胍(AG)作对照干预处理,用硝酸还原酶法检测血浆一氧化氮(NO)浓度,同位素标记法测肺组织匀浆NOS活性,免疫组化方法检测诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在肺组织内的表达。结果:牛珀至宝微丸可以降低内毒素休克时血浆NO浓度,降低肺组织iNOS活性,使肺内iNOS表达减弱、eNOS表达增强,肺损伤减轻。结论:牛珀至宝微丸可以减轻内毒素休克造成的肺损伤,这种保护作用可能是通过调节肺组织NOS表达而产生的。 相似文献
85.
牛珀至宝微丸对内毒素休克时蛋白激酶C调控一氧化氮生成的影响 总被引:8,自引:4,他引:8
目的:研究牛珀至宝微丸对蛋白激酶C调控内毒素休克时一氧化氮(NO)生成的影响。方法:以内毒素制成休克大鼠模型,用硝酸还原酶法检测血浆中NO;用免疫组织化学,Westernblot法检测诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的表达,用同位素标记法检测其活性;观察牛珀至宝微丸对蛋白激酶C抑制剂H7及激动剂佛波脂(PMA)的影响。结果:牛珀至宝微丸可增强H7对iNOS表达的调控而使血压回升和NO浓度下降,其作用可部分被PMA逆转。结论:牛珀至宝微丸可经蛋白激酶C通路抑制内毒素诱导的NO合成而调节血压。 相似文献
86.
87.
目的:探讨牛珀至宝微丸对内毒素休克大鼠脑诱导型一氧化氮合酶(Inducible Nitric Oxide Synthase,iNOS)表达的影响。方法:静脉注射内毒素1.5mg/lg、腹腔注射D-氨基半乳糖(D-GaIN)100mg/kg造成内毒素休克模型,免疫组化方法检测iNOS在脑区的表达。结果:内毒素组iNOS阳性细胞分布于大脑皮质、纹状体、脑干、小脑等。而牛珀至宝微丸能明显降低内毒素所致iNOS表达,二者间比较,差异有显著性。结论:牛珀至宝微丸治疗内毒素休克脑损伤与下调iNOS表达相关。 相似文献
88.
89.
应用密度梯度法分离大鼠骨髓间充质干细胞(mesenchymalstem cells,MSCs)进行培养,经5溴脱氧尿嘧啶(BrdU)标记和CD44(celldifferentiation protein44)染色及BrdU/CD44双标染色鉴定,将标记有BrdU的MSCs分别植入脊髓损伤体内和龟板治疗脊髓损伤体内。于移植后1周、2周、3周、4周和6周取损伤脊髓组织,对BrdU、神经丝蛋白(NF)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)进行免疫组化染色及BrdU/NF和BrdU/GFAP双标染色检测移植后MSCs的存活和分化。结果发现:移植后1周,两组在移植区内都可见BrdU单位、BrdU/NF双标细胞,移植后2周达到高峰。龟板组可使BrdU单位和BrdU/NF双标细胞持续高表达至移植后6周,而脊髓损伤组BrdU单位和BrdU/NF双标细胞表达减少至移植后4周,组间比较差别有显著性。结果提示益肾龟板能促进脊髓损伤移植MSCs存活和分化为神经元。 相似文献
90.
骨形成蛋白4对脊髓损伤后大鼠功能和神经干细胞的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 观察骨形成蛋白 4对脊髓损伤后大鼠功能和神经干细胞的影响。方法 应用改良Allen脊髓损伤模型 ,将成年SD大鼠 6 0只随机分为BMP 4组、脊髓损伤组。分别于术后 1d、7d、14d、2 1d、2 8d处死动物 ,并且对大鼠进行Tarlov评分和斜板试验检查后肢功能。应用免疫组织化学技术检测巢蛋白 (nestin)的表达 ,观察BMP4对脊髓损伤后nestin表达的影响。结果 第 2 1d时BMP4组大鼠功能改善明显与损伤组比较差异有显著性意义 (P <0 0 5 ) ;脊髓损伤后第 1天 ,在BMP4组和脊髓损伤组的室管膜、室管膜下区、损伤脊髓灰质中都可见到nestin的表达。于损伤后迅速增加 ,第 14天时达到高峰。BMP4组灰质nestin表达为 15 35± 3 83,脊髓损伤组灰质为 8 4 8± 3 5 3,两者差异有显著性 (P <0 0 1)。BMP4组可使损伤的脊髓中nestin持续高表达至术后第 2 8天 ,而脊髓损伤组仅持续表达至术后 2 1d。增加的nestin阳性细胞数与神经功能的改善平行。结论 提示BMP4可减轻神经损伤症状和对脊髓损伤后神经干细胞有促进增殖作用。 相似文献