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目的探讨芪棱汤及其拆方对局灶性脑缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠神经元的保护作用,并阐明芪棱汤及其拆方对μ-钙依赖蛋白酶-1(calpain-1)mRNA的调节机制。方法将SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、芪棱汤去养阴药组、芪棱汤组;后3组又随机分为缺血3h再灌注6、24、36、48和72h组,每组4只。运用改良线栓法制备大鼠局灶性脑I/R损伤模型,并进行神经行为学评分。采用原位杂交法观察芪棱汤及其拆方对calpain-1 mRNA表达的影响。结果正常对照组和假手术组神经行为学评分正常,且仅有微量calpain-1 mRNA阳性表达。芪棱汤去养阴药组和芪棱汤组I/R后各时间点大鼠神经行为学评分较模型组显著下降,以芪棱汤组为佳,差异均有统计学意义(P〈O.05或P〈0.01)。I/R损伤发生后,calpain-1 mRNA表达增高,并在再灌注发生后24h和48h达峰值,形成双峰;芪棱汤及其拆方calpain-1 mRNA阳性表达于I/R后各时间点均低于模型组,其中芪棱汤再灌注各时间点的阳性表达又低于相应时间点的芪棱汤去养阴药组(P〈0.05或P〈0.01)。结论芪棱汤及其拆方可通过抑制calpain-1 mRNA的表达,减少calpain-1的合成,从而减轻脑I/R发生后calpain激活所导致的神经元损伤,发挥神经元保护作用。 相似文献
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p53是一种重要的抑癌基因,其所编码的蛋白质能抑制肿瘤的发生及其他恶性行为,正常细胞中p53蛋白半衰期短,含量极微,癌细胞和转化细胞中p53蛋白半衰期可延长到几小时,含量可高达100倍.目前对p53的研究主要在其与肿瘤的关系方面.然而p53本身及其调节分子非常复杂,决定着它可在不同的细胞和疾病中发挥不同的作用. 相似文献
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目的 探讨芪棱汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注不同时间点caspase-9表达的影响及其对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞致短暂局灶性脑缺血模型,于各灌注时间点拔出线栓使血流再通,形成大鼠脑缺血再灌注模型。大鼠随机分为假手术组、生理盐水组、芪棱汤去养阴药组、芪棱汤组,于缺血2h再灌注2、4、6、12、24、48h进行神经功能评分,用免疫组织化学法检测各组梗死边缘区caspase-9表达的动态变化。结果 各组大鼠神经功能评分差异均有显著性,芪棱汤组明显优于其他各组。随着再灌注时间的延长,caspase-9阳性细胞计数的表达不断增加,至再灌注24h时到达高峰,再灌注48h时阳性细胞计数表达开始减少。再灌注各时点各组阳性细胞计数显示,芪棱汤去养阴药组和芪棱汤组的阳性细胞数均少于对照组;再灌注4h时芪棱汤组与芪棱汤去养阴药组阳性细胞计数差异无显著性;再灌注6、12、24、48h时芪棱汤组阳性细胞数少于芪棱汤去养阴药组。结论 芪棱汤与芪棱汤去养阴药可能通过抑制caspase-9的释放和激活而减少脑缺血再灌注损伤,且芪棱汤疗效优于芪棱汤去养阴药。 相似文献
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