中药降糖复方水提取物对KK-Ay糖尿病小鼠糖基化终末端产物及氧化应激的影响

研究中药降糖复方水提取物对KK-Ay小鼠AGEs和RAGE的影响。将自发性2型糖尿病模型KK-Ay小鼠随机分成5组:模型组、二甲双胍组、中药降糖复方低、中、高剂量组。另外,C57BL/6J小鼠作为正常对照组。其中二甲双胍组灌胃盐酸二甲双胍250 mg·kg~(-1);中药降糖复方低、中、高剂量组分别灌胃水提取物2,4,8 g·kg~(-1);正常对照组和模型组灌胃等体积蒸馏水,每日1次,共12周。实验过程中分别对小鼠血清中及(或)尿液中的谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、肌酐(creatinine,Cr)、血清尿素氮(urea nitrogen,BUN)、糖基化终末端产物(advanced glycation end products,AGEs)及糖基化终末端产物受体(receptor of glycation end products,RAGE)等进行检测。于灌胃12周后处死小鼠,取小鼠肾脏做病理切片及免疫组化,同时取肾组织做蛋白印记法Western blot、荧光实时定量PCR、酶联免疫吸附测定法ELISA检测AGEs,RAGE,过氧化氢酶(Cata-lase,CAT)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)等氧化应激指标。该研究证实中药降糖复方水提取物能在一定程度上改善KK-Ay小鼠肾功能(P0.05),缓解糖尿病肾病,猜测其机制可能与降低体内AGEs和RAGE,抑制氧化应激有关。     

中药降糖复方治疗早期糖尿病肾病的临床观察研究

目的:探讨自拟中药降糖复方对早期糖尿病肾病(DN)的改善作用。方法:将60例糖尿病肾病Ⅲ期的患者采用随机数字表法分为对照组(30例)和治疗组(30例)。两组在基础降糖、降压、调脂等常规治疗下,对照组给予厄贝沙坦治疗;治疗组给予厄贝沙坦加服中药降糖复方,两组疗程均为3个月。分别观察两组治疗前后尿微量白蛋白肌酐比值(ACR);评估中医临床证候疗效;检测空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(Hb Alc)、同型半胱氨酸(Hcy)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)指标。结果:与本组治疗前比较,治疗组治疗后ACR的数值,血清中FBG、Hb A1c、Hcy和hs-CRP的含量明显降低(P0.05,P0.01)。治疗组ACR有效率70.00%高于对照组40.00%(P0.05);治疗后Hb A1c和Hcy的降低优于对照组(P0.05,P0.01)。治疗组中医临床证候疗效总有效率为66.70%高于对照组的20.00%。结论:此中药降糖复方能有效改善DN患者血糖,减少尿中微量白蛋白的排出,降低血清中Hcy和hs-CRP的含量,延缓肾功能减退进程。     

补肾活血方治疗2型糖尿病轻度认知功能障碍的临床研究

目的观察自拟补肾活血方对2型糖尿病(T2DM)轻度认知功能障碍(MCI)的改善作用。方法将80例T2DM伴有MCI的患者随机(使用Excel随机法)分为对照组(40例)和治疗组(40例)。治疗组给予自拟补肾活血方加尼莫地平,对照组给予尼莫地平,服用3个月。治疗前后,采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评价认知功能,观察中医临床证候疗效,检测空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、同型半胱氨酸(HCY)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)的含量。同时观察两组不良反应发生情况。结果两组最终纳入合格病例各38例。与本组治疗前比较,治疗组治疗后MoCA量表总分及视空间与执行能力、命名、注意力、语言、抽象、记忆及延迟回忆评分均升高,FBG、Hb A1c、HCY和hs-CRP水平降低(P0.05,P0.01),且除命名和注意力外均优于对照组(P0.05,P0.01)。治疗组中医临床症候疗效总有效率为84.21%(32/38)高于对照组[34.21%(13/38)](P0.01)。治疗组患者头晕、胃肠不适的发生率明显低于对照组(P0.05)。结论补肾活血方能不同程度改善血糖,降低血清中HCY及hs-CRP的含量,提高糖尿病MCI患者的认识功能。     

中药降糖复方水提取物对KK-Ay糖尿病小鼠骨骼肌糖代谢PI3K/Akt信号通路的影响

目的 研究中药降糖复方水提取物（WEJTD）对自发性2型糖尿病（T2DM）模型KK-Ay小鼠骨骼肌糖代谢PI3K/Akt信号通路的影响。方法 将KK-Ay小鼠按随机数法随机分为5组：模型组、盐酸二甲双胍（MH,250 mg/kg）组和WEJTD低、中、高剂量（2、4、8 g/kg）组,C57BL/6J小鼠作为对照组,每天ig给药1次,共12周,对照组和模型组ig等体积蒸馏水。给药12周后,取小鼠血清,ELISA试剂盒法检测胰岛素水平;Trizol法提取肌肉组织中的RNA,荧光实时定量PCR（qRT-PCR）检测磷脂酰肌醇激酶-3（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、葡萄糖转运蛋白-4（GLUT-4）、糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）、糖原合成酶（GS）、胰岛素受体底物（IRS-1）mRNA水平。结果 与模型组比较,WEJTD高、中剂量显著上调小鼠血清胰岛素水平、骨骼肌中IRS-1 mRNA水平（P<0.05、0.001）;高、中、低剂量均显著下调骨骼肌中GSK-3β mRNA水平,显著上调PI3K、Akt、GLUT-4、GS mRNA水平（P<0.05、0.01、0.001）。结论 中药降糖复方通过上调PI3K/Akt信号通路,减少糖原沉积,刺激骨骼肌中葡萄糖转运。     

中药降糖复方水提物通过PI3K/Akt/NF-κB信号通路抑制KK-Ay小鼠糖尿病肾病炎症

目的 应用自发性2型糖尿病模型KK-Ay小鼠,研究中药降糖复方水提物（WEJTD）对糖尿病及其引起的糖尿病肾病（DN）的疗效及作用机制。方法 将KK-Ay小鼠按随机数法随机分为5组：模型组、盐酸二甲双胍（250 mg/kg）组和WEJTD低、中、高剂量（2、4、8 g/kg）组,C57BL/6J小鼠作为对照组,每天ig给药1次,共12周,对照组和模型组ig等体积蒸馏水。给药12周后,将小鼠放入代谢笼,检测摄食、饮水及尿量;内眦取血,ELISA法检测血清中白细胞介素-6（IL-6）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量;随后处死小鼠,取小鼠肾脏做苏木精-伊红（HE）及过碘酸六胺银（PASM）染色;取肾组织,采用蛋白免疫印迹（Western blotting）和实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测磷脂酰肌醇激酶-3（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、核因子-κB（NF-κB）、IL-6、ICAM-1、TNF-α等指标。结果 WEJTD显著减少KK-Ay小鼠摄食、饮水和尿量（P<0.05、0.01、0.001）;缓解小鼠肾脏的病理形态学变化,显著改善糖原沉积（P<0.001）;显著降低血清和肾脏组织中炎症因子IL-6、ICAM-1和TNF-α水平（P<0.05、0.01、0.001）;显著上调PI3K和Akt的磷酸化水平（P<0.05、0.01、0.001）;抑制NF-κB磷酸化水平（P<0.001）。结论 WEJTD显著改善KK-Ay小鼠糖尿病症状、肾脏病理变化,可能与激活PI3K-Akt信号通路,进而抑制NF-κB磷酸化,降低体内炎症因子有关。     

“冬病夏治”穴位贴敷防治肺系疾病的疗效分析

通过对206例慢性支气管炎、过敏性哮喘、过敏性鼻炎等肺系疾病患者进行冬病夏治贴敷治疗,并对其进行中医辨证分型,随访观察3年。3种疾病均取得了较好的临床疗效,其中慢性支气管炎效果更明显。3种疾病在缓解期以肺脾肾虚证为主,治疗效果虚证优于实证。冬病夏治贴敷治疗是药物、腧穴结合时间医学共同作用的结果,尤其适用于虚寒体质患者。     

方剂配伍减毒的现代研究进展

中草药在中国的使用已经有几千年的历史,其疗效也已经得到了广泛的临床验证。方剂配伍是中药临床应用的基本原则,通过合理配伍达到增效减毒的目的,是中药安全、有效使用的主要方法,然而其机制并不明确。因此,采用现代药理研究的技术,对中药配伍减毒机制进行深入研究是十分必要的。目前,关于中药配伍减毒的机制研究主要包括降低体内毒性药物浓度,改变毒性药物体内药代动力学参数及保护人体各系统功能等方面。作者拟对方剂配伍减毒机制的相关研究进行探讨。     

基于网络药理学探究莪术油治疗胃癌的潜在活性成分及作用机制

目的:基于网络药理学探讨莪术油治疗胃癌的潜在活性成分及相关分子机制.方法:查阅相关文献,通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、中药综合数据库(TCMID)及PubChem数据库检索莪术油的化学成分,并上传至Swiss Target Prediction平台获得潜在作用靶点;从GEO数据库获取GSE54129...     

人生在勤,不索何获——记北京大学第一医院王学美教授

<正>王学美1964年9月出生于天津,1985—1988年于天津中医学院攻读硕士学位。1988—1991年于北京医科大学攻读博士学位。1994—1995年在汉城大学做访问学者。现为北京大学第一医院教授,博士生导师,北京大学中西医结合学系副主任,北大医院中西医结合研究室主任,中医、中西医结合科副主任。中国中西医结合学会常务理事,中国中西医结合学会糖尿病专业委员会副主任委员,中华中医药学会中药毒理学与安全性分会委员,世界中医药学会联合会心血管专业委员会理事,担任《环球中医药》副总编、《中国中西医结合杂志》、《中国中西医结合急救杂志》、《中国中药杂志》等     

PC12细胞作为氧化应激细胞模型的研究进展

在正常机体内,活细胞可以从不同来源持续产生自由基,如线粒体从电子传递链释放自由基,信号转导剂氧化亚氮等形成活性的亚硝基自由基,氧化还原反应中活化的金属通过Fenton反应和Haber-Weiss反应产生自由基,当种种原因导致体内过氧化氢( H2 O2)、一氧化氮(NO)、过氧自由基O2-等各种活性氧化物(reactive oxygen species,ROS)超过了机体内源性的抗氧化能力,则引起机体内氧化/抗氧化系统平衡失调,发生氧化应激损伤[1].多方面的神经病理学研究显示,神经退行性疾病的发生与供体的氧化产物水平增加有密切关系[2-5],因为脑和神经内含有大量的脂质、耗氧量较高,而神经元不能分裂,所以ROS蓄积引起的损伤有可能是疾病发生发展的重要诱因.