胰岛素刺激葡萄糖转运蛋白4易位的信号传导机制

葡萄糖转运蛋白 4 (GL UT4 ) ,主要分布于骨胳肌、心肌及脂肪组织中。当胰岛素与细胞膜受体结合后 ,产生一系列信号 ,促进 GL U T4从胞内易位至细胞膜。 GL UT4通过自身构象改变 ,将葡萄糖摄入细胞内 ,从而协助维持血糖的稳定。这些具体信号正在被广泛深入的研究。现在发现至少有两条独立的信号传导途径 ,一条是经典的PI3K途径 ,另一条是新近发现的 Cbl/ CAP途径。深入了解这些信号传导途径 ,对于揭示 2型糖尿病的发病机制有重要的意义     

糖尿病深静脉血栓形成3例

糖尿病是一种全身性疾病 ,可累及多个系统和多个脏器。糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病、糖尿病神经病变等微血管并发症较为常见 ,对于糖尿病深部静脉血栓形成 (ｄｅｅｐｖｅｎｏｕｓｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓ ,ＤＶＴ)的报道较少。本文报道 1995～ 1999年在我院诊治的糖尿病所致深静脉血栓形成 3例 ,并进一步探讨糖尿病ＤＶＴ的发生原因和防治措施。例 1,男 ,70岁。根据 1985年ＷＨＯ糖尿病诊断标准确诊为 2型糖尿病 5年以上 ,一直服用达美康控制血糖 ,血糖控制佳 ,无“三多一少”及其他糖尿病并发症症状。因“反复右小腿肿胀 2年 ,加重半月”入…     

血液透析患者极低甲状旁腺激素血症与病死率的关系

目的:探讨血液透析患者极低甲状旁腺激素(iPTH)血症与病死率的关系,方法:将2009年3月至2011年3月在四川大学华西医院肾内科血液透析的758例患者按透析前的血清iPTH水平(基线水平)分为两组:1组,血清iPTH≥60 pg/mL;2组,血清iPTH＜60 pg/mL(极低血清iPTH组).比较两组患者的基本临床特点、生化指标及2年期间的病死率.结果:有12.5%的患者发生极低iPTH血症.与1组相比,2组患者的糖尿病肾病发病率高(P＜0.05)、血清白蛋白水平低(P＜0.05)和血清钙水平高(P＜0.01).2组患者在第1年和第2年的病死率明显增高(x2＝6.040,P＜0.05;x2＝8.269,P＜0.005),其血清iPTH与血清钙水平呈负相关(r＝-0.498,P＜0.05),与血清白蛋白水平呈正相关(r＝0.687,P＜0.01).结论:血液透析患者中极低iPTH血症与患者的较高病死率密切相关.在降低iPTH治疗过程中,避免极低iPTH血症,可能有助于改善患者的不良预后.     

N-糖链参与细胞凋亡的研究进展

N-糖基化蛋白质的寡聚糖链(简称N-糖链)在参与细胞与细胞的粘附、识别以及蛋白受体调节的细胞表面蛋白中发挥着重要作用,干扰N-糖链生成途径中寡聚糖转移酶和磷酸多萜醇的结构和功能或完全阻断N-糖链的生成都会影响细胞凋亡的进程.     

ANCA相关血管炎合并类风湿关节炎1例

患者,女,58岁,10年前出现双手小关节及双膝关节疼痛,伴晨僵,逐渐出现双手掌指关节肿胀变形,双侧对称。我院风湿免疫科诊断为类风湿关节炎（RA）。院外用中药治疗,具体不详。2年前当地医院诊断为2型糖尿病,予格列齐特治疗,2月后改用胰岛素。入院后体格检查：体温36·5℃,血压120/80 mm Hg。患者精神差,贫血貌,无明显水肿。双手掌指关节肿胀变形,右膝关节肿胀,余无异常。辅助检查：类风湿因子（RF）403·00 IU/mL,C-反应蛋白（CRP）30·30 mg/L,胍氨酸肽抗体（CCP）〉100·00 RU/mL,补体C3、C4分别为0·7960 g/L及0·1670 g/L,抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）阳性（1∶3·2）,p-ANCA阳性,ANCA-MPO 3·5;尿常规：尿蛋白强阳性,白细胞39/Hp,红细胞83/Hp;24 h尿蛋白定量0·90 g。血常规血红蛋白65 g/L,余阴性。血肌酐（Cr）339·0μmol/L;双肾彩超大小正常。X线片：双手及双膝关节骨质疏松,桡腕关节、部分腕间关节及指间关节、双膝关节间隙变窄,符合RA的表现。     

疏血通注射液对肾病综合征患者血液流变学及凝血指标的影响

目的：观察疏血通注射液对。肾病综合征患者的抗凝效果。方法：纳入35名肾病综合征患者,随机设立观察组和对照组,观察组用疏血通抗凝,对照组用低右、丹参抗凝,治疗前后检测血液流变学及凝血指标。结果：疗程结束后两组患者血液流变学指标、凝血指标均有一定改变,从治疗效果来说观察组优于对照组。结论：对于。肾病综合征患者,应用疏血通是一种安全有效的抗凝治疗手段。     

继发性甲旁亢对慢性肾衰竭患者的影响及治疗进展

继发性甲状旁腺功能亢进是慢性肾功能衰竭时最常见的并发症之一。本文综述了慢性肾衰竭时继发性甲旁亢的发生机制、对机体的影响以及目前的治疗进展。继发性甲旁亢目前仍是肾科医师面临的难题,探讨更好的治疗方法有重要的临床意义。     

P21在肾小球系膜细胞的表达变化及意义

目的:探讨高糖、胰岛素对肾小球系膜细胞中细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂P21表达的影响及其与系膜细胞肥大的关系。方法:将培养的大鼠1097系膜细胞株分为8组:正常对照组,高糖组,甘露醇组,不同浓度胰岛素组,高糖加不同浓度胰岛素组。用RT-PCR法检测各组系膜细胞P21mRNA表达。流式细胞仪定量检测各组系膜细胞前向角度散射光(FSC)大小。结果:正常对照组系膜细胞中P21mRNA有一定表达。高糖组P21mRNA表达明显增加为正常对照组的3.89倍(P<0.01);FSC为正常对照组的1.42倍(P<0.01)。不同浓度胰岛素组系膜细胞P21mRNA表达及FSC大小随胰岛素浓度增加而增加,但无统计学意义(P>0.05)。结论:(1)P21mRNA在正常肾小球系膜细胞有一定表达。(2)高糖刺激可使系膜细胞P21mRNA表达上调,且与渗透压无明显关系。(3)P21mRNA表达上调可导致系膜细胞肥大,在糖尿病肾病发病机制中起重要作用。     

高糖、胰岛素影响肾小球系膜细胞葡萄糖转运蛋白4 mRNA表达的研究

目的:探讨高糖、胰岛素对肾小球系膜细胞葡萄糖转运蛋白4 mRNA表达的影响,进一步研究GluT4在糖尿病肾病发病中的作用。方法:将培养的鼠1097系膜细胞分为8组:正常对照组,生理浓度胰岛素组(10-9M),低浓度胰岛素组(10-8M),高浓度胰岛素组(10-6M),高糖组(30mM),甘露醇组,高糖加高浓度胰岛素组,高糖加生理浓度胰岛素组。采用RT-PCR法检测GluT4 mRNA含量。结果:①正常系膜细胞可检测到GluT4mRNA。②高糖组GluT4 mRNA表达为对照组的58.7%(p<0.05);10-8M胰岛素组、10-6M胰岛素组分别为对照组的230.2%和297.2%(P<0.01);高糖加10-6M胰岛素组,高糖加10-9M胰岛素组分别为高糖组的170.6%和140.3%(p<0.05)。结论:①正常系膜细胞有GluT4 mRNA表达。②高糖可抑制GluT4 mRNA表达,胰岛素有一定拮抗作用,且呈剂量依赖性。③GluT4是糖尿病肾病发生发展中的重要因子。     

肾小球系膜细胞中β1整合素表达及细胞凋亡与N-糖链抑制剂关系的研究

目的观察N-糖链抑制剂衣霉素（TM）对肾小球系膜细胞（GMC）增殖、凋亡的影响以及β1整合素和cyclin D1表达在细胞凋亡以及细胞增殖中的作用。方法体外培养的大鼠GMC分四组：正常对照组,0．5、1．0和2．0μg／mL衣霉素组。采用流式细胞技术测定β1整合素水平和细胞凋亡率,细胞免疫化学方法测定cyclin D1表达,MTT法测定细胞增殖能力。结果TM作用以后,细胞β1整合素水平降低,细胞凋亡率增加,同时细胞周期正调控蛋白cyclin D1表达下降,增殖能力降低,这种作用呈剂量依赖性。结论N-糖链抑制剂TM通过抑制β1整合素的表达,影响细胞的粘附而导致细胞凋亡,并影响细胞周期正调控蛋白cyclin D1表达,使细胞增殖能力受抑,这种作用呈剂量依赖性。