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191.
肾脏病变可以导致高血压,高血压进一步损害肾脏.在西方发达国家,高血压是导致终末期肾功能衰竭的第二位病因,我国的发病率也在日趋增多.  相似文献   
192.
目的探讨内皮素1及其mRNA在早期实验性糖尿病大鼠肾脏中的含量和意义。方法采用免疫组织化学、原位杂交技术检测糖尿病大鼠肾组织中ET1及其mRNA。结果ET1及ET1mRNA分布一致,主要分布于肾小球内皮细胞、系膜细胞、血管平滑肌细胞及肾小管上皮细胞之中,髓质高于皮质,二者在糖尿病发生后1~2周肾小球内均明显减少(P<0.05),4周时开始增加(P<0.05),而在髓质中则持续增加。结论ET1参与了早期实验性糖尿病大鼠肾小球高灌注及肾小管间质损  相似文献   
193.
目前发现至少有两条胰岛素刺激葡萄糖转运蛋白4易位的信号转导通路:PI3K途径和Cb1相关蛋白(CAP)/Cbl途径。在CAP/Cbl途径中,CAP是关键性信号分子,这一信号途径依赖于脂筏上的特定蛋白共同参与完成。脂筏蛋白是存在于脂质筏上的一类特殊蛋白,包括小窝蛋白、浮舰蛋白等,有特殊的结构和功能,参与葡萄糖转运中的信号传递。  相似文献   
194.
目的 通过链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病肾病大鼠模型,了解糖尿病肾病时甘露聚糖结合凝集素(MBL)途径补体激活情况及其与核转录因子κB(NF-κB)的关系.方法 将SD大鼠分为正常对照组(N组)和糖尿病肾病组(DN组).DN组按55 mg/kg体质量一次性腹腔注射1%STZ,N组一次性腹腔注射等量柠檬酸缓冲液.于实验1,2、4、8周分别处死两组各5只大鼠,测量大鼠的血糖、24 h尿量、24 h尿白蛋白量、24 h尿肌酐、血清肌酐、体质量和肾脏质量,计算肌酐清除率和肾脏肥大指数,采用免疫组化SP法观察各组大鼠1、2、4、8周肾组织MBL,膜攻击复合物(MAC)及NF-κB的表达.结果 与正常组相比,DN组大鼠肾小球MBL沉积增多,MAC,NF-κB表达明显增多(P<0.05),并随时间推移继续增高,各时间点差异有统计学意义(P<0.05).STZ腹腔注射所致DN组大鼠的肾小球MBL,NF-κB的表达水平成显著正相关(r=0.973,P<0.01).结论 甘露聚糖结合凝集素途径的补体激活参与了糖尿病肾病的发生发展,可能为下一步的诊断治疗提供新的方向.  相似文献   
195.
目的 探讨促血管生成素-1(angiopoietin-1,Ang-1)在糖尿病鼠肾脏中的表达变化及其意义.方法 将SD大鼠随机分为正常对照组(n=42)和模型组(n=42),建立链尿佐菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病模型,采用RT-PCR和免疫组化方法,连续多时点观察2组大鼠肾脏Ang-1 mRNA和蛋白表达变化,分析与肾重/体重、尿蛋白、肾小球体积和面积的相关性.结果 糖尿病组4和8周时肾脏Ang-1 mRNA表达上调(P<0.05),24周时低于对照组(P<0.05);免疫组化显示Ang-1主要表达于肾小球,糖尿病组4~24周肾小球Ang-1表达均高于对照组(P<0.05),峰值在4~8周,12周后逐渐下调;Ang-1表达变化与肾重/体重、尿蛋白、肾小球体积和面积呈正相关(r=0.477;r=0.164;r=0.175).结论 糖尿病肾脏存在Ang-1异常改变,表现为早期表达上调,后期表达下调,Ang-1的改变参与了糖尿病肾脏血管结构变化.  相似文献   
196.
VEGF在糖尿病大鼠肾脏中表达变化的研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)在糖尿病大鼠肾脏中表达的变化规律及其与糖尿病肾病(DN)发生发展的关系.方法 实验分为糖尿病模型组和正常对照组.采用链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠DN模型,分别于造模成功后2、4、8、12、16、20、24周,用RT-PCR、免疫组织化学及计算机图像分析技术连续多时点观察肾脏VEGF表达变化,并分析其与肾脏病理变化指标的相关性.结果 VEGF mRNA在糖尿病模型组大鼠肾脏中持续高表达,各时点与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05);糖尿病组2~24周肾小球VEGF蛋白表达强于对照组(P<0.05), 24周时有所减弱,但仍强于对照组;糖尿病组各时点肾小管VEGF蛋白表达均强于对照组(P<0.05),8周后表达明显增强;VEGF表达变化与肾质量/体质量(r=0.518,P=0.001)、尿蛋白(r=0.409,P=0.001)、肾小球面积(r=0.499,P=0.000)和体积(r=0.499,P=0.000)呈正相关.结论 VEGF在糖尿病大鼠肾脏中持续高表达,早中期以肾小球表达上调为主,中后期突出表达在肾小管,其表达变化与糖尿病大鼠肾脏病变发生发展相关.  相似文献   
197.
目的 观察高糖和甘露聚糖结合凝集素(MBL)途径补体激活对人肾小球内皮细胞(HRGEC)表达炎症因子白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探索糖尿病肾病(DN)新的发病机制.方法 体外培养正常 HRGEC,随机分为正常糖组(5 mmol/L D-葡萄糖)、甘露醇组(5 mmol/L D-葡萄...  相似文献   
198.
肠扭转是导致肠梗阻的第4位病因,扭转多发生于小肠(80%),其次为乙状结肠和盲肠[1].肠扭转指一段肠袢沿其系膜长轴旋转而形成的闭袢型肠梗阻,也是绞窄性肠梗阻,其死亡率高达15~20%[2].扭转发生后,肠襻两端均受压迫,而形成闭襻型肠梗阻,很快发生血循环障碍,闭襻的肠腔又高度膨胀,容易造成肠穿孔、急性腹膜炎.其发病急,变化快,是外科常见的急腹症之一.糖尿病患者小肠系膜扭转国内外报道甚少,现报道一例糖尿病肾病患者小肠系膜扭转闭襻型肠梗阻一例.  相似文献   
199.
200.
目的: 分析多发性骨髓瘤合并肾功能不全患者的临床特点,探讨多发性骨髓瘤患者发生肾功能不全的相关危险因素以及预后的影响因素.方法: 回顾性分析2003年1月~2006年1月华西医院收治的147例初治的多发性骨髓瘤患者的临床资料,将其分为多发性骨髓瘤合并肾功能不全组(MN)和非肾功能不全组(NMN),进行两组间临床资料的比较,并采用单因素和多因素logistic回归分析方法分析患者预后的影响因素.结果: 147例初治的多发性骨髓瘤患者有54例合并肾功能不全(MN),平均年龄61岁;男:女=40:14;临床分期:Ⅰ期9例,Ⅱ期13例,Ⅲ期32例;单纯轻链型14例.与NMN组相比,MN组Ⅲ期病例占59.2%,高于NMN组(51.6%),但其构成比的差异无统计学意义;MN组分型以单纯轻链型者更多(25.9% vs 9.7%,=6.8339,P<0.05);合并感染者明显高于NMN组(46.2% vs 24.7%,=7.2247,P<0.05);贫血重于NMN组.而两组在性别组成、年龄等方面无明显差异(P>0.05).高钙血症、高尿酸血症、合并感染是多发性骨髓瘤患者发生肾功能不全的独立危险因素.初治时,MN组死亡6例,多死于肾衰、呼吸衰竭以及多器官功能衰竭,死亡率明显高于NMN组(x2=28.7203,P<0.05).单因素和多因素logistic回归分析显示,肾功能不全的发生以及合并感染是预后不良的危险因素.结论: 肾功能不全是多发性骨髓瘤的常见并发症,在诊断肾功能不全时特别是老年肾功能不全患者应注意排除继发于多发性骨髓瘤.合并高尿酸血症、高钙血症、感染和肾功能不全的多发性骨髓瘤患者死亡率高,预后较差.  相似文献   
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