肾小球系膜细胞在高糖、胰岛素作用下F-actin的变化

目的 :探讨高糖、胰岛素对肾小球系膜细胞骨架蛋白F -actin的影响 ,进一步探讨F -actin在糖尿病肾病发生发展中的作用。方法 :将培养的鼠 10 97系膜细胞分为 8组 :正常对照组 ,生理浓度胰岛素组 (10 -9M) ,低浓度胰岛素组 (10 -8M) ,高浓度胰岛素组 (10 -6M) ,高糖组 (30mM) ,甘露醇组 ,高糖加高浓度胰岛素组 ,高糖加生理浓度胰岛素组。采用rhodamine-phalloidin染色 ,激光共聚焦显微镜观察F -actin形态并测定荧光强度。结果 :高糖组F -actin荧光强度为对照组的 4 4 5 % ;10 -8M胰岛素组、 10 -6M胰岛素组分别为对照组的 12 2 4 %(P <0 0 5 )和 12 9 6 % (P <0 0 1) ;高糖加 10 -6M胰岛素组为高糖组的 183 8% (P <0 0 5 )。结论 :(1)高糖可促进F -actin解聚 ,胰岛素有一定拮抗作用 ,且呈剂量依赖性。 (2 )F -actin是糖尿病肾病发生发展中的重要因子。     

慢性肾衰竭与钙性尿毒症性小动脉病

钙性尿毒症性小动脉病 (钙化防御 )是一种少见和致命性的并发症 ,主要见于肾替代治疗和肾衰竭病人 ,近年发病率有增高趋势 ,其发病机制尚不清楚 ,无特殊治疗手段 ,预后极差。本文就此病发病机制、临床特点、诊治等作一综述。     

糖尿病肾病与炎症致病作用及治疗研究进展

糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）是糖尿病的重要微血管病变之一,其发病虽与高血糖明确相关,但仍有研究显示严格控制血糖以及应用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂等药物仅能部分延缓DN进展,绝大部分患者最终缓慢进展至终末期肾衰竭,新的发病机制亟待探索。最近研究揭示炎症机制是DN发生发展的关键因素,本文就DN与炎症发病机制,致病作用及治疗的研究进展作相关阐述。     

甲状腺疾病相关肾损害

甲状腺作为人体最大的内分泌腺体,受到神经、免疫和内分泌网络的调节,其生理病理过程十分复杂,其分泌的甲状腺激素在体内具有调节机体生长、发育、新陈代谢等多方面的作用,对心脏、肌肉、肾脏、脑等多种器官和组织都有影响。在肾脏方面,甲状腺激素不仅对肾脏的生长发育起到促进     

连续性静脉-静脉血液滤过中低磷血症防治及与危重评分相关性研究

目的：对危重患者应用连续性静脉一静脉血液滤过治疗过程中低磷血症的防治及与危重评分相关性进行初步分析与探讨。方法：选择危重患者25例。APACHEⅡ评分≥15,行CVVH治疗,置换液速度为4000ml／h,持续时间8～12h／d。补充甘油磷酸钠30～40ml／d。治疗前、24h、48h、72h检测血清磷的浓度、进行APACHEⅡ评分,作并血磷与APACHEⅡ评分的相关分析,计算磷清除率。结果：治疗过程中患者血流动力学稳定,第24小时血磷浓度轻度下降,调整补磷剂量后,72小时恢复正常;CVVH治疗后APACHEⅡ评分均有降低的趋势。血磷与APACHEⅡ评分的相关分析提示两者成负相关。结论：危重患者易发生低磷血症,且与病情危重程度成负相关．采用CWH治疗更易加重低磷血症,补磷应通过密切监测血磷变化来调整。     

雷公藤多甙治疗糖尿病肾病的系统评价

目的系统评价雷公藤多甙治疗糖尿病肾病的疗效及安全性。方法电子检索Cochrane图书馆临床对照试验资料库（2010年第1期）、MEDLINE（1996～2010年3月）、EMbase（1980～2010年3月）、中国期刊全文数据库（1994～2010年3月）、中国生物医学文献数据库（1978～2010年3月）,手工检索《中华肾脏病杂志》等相关杂志及重要会议论文集、学位论文汇编,并追溯已获文献的参考文献,收集雷公藤多甙治疗糖尿病肾病（DN）的随机对照试验和半随机对照试验。由两名研究者独立选择试验、评价质量、提取数据,并交叉核对。使用RevMan5.0.7软件进行Meta分析。结果共纳入12个随机对照试验,862例DN患者,＂漏斗图＂呈不对称分布,提示可能存在发表偏倚或纳入文献方法学质量较低。Meta分析结果显示：①雷公藤多甙在降低DN患者24小时尿蛋白[临床期WMD=-0.49,95%CI（-0.63,-0.34）;未分期：WMD=-0.60,95%CI（-0.96,-0.24）]、24小时尿白蛋白排泄率[WMD=-148.75,95%CI（-238.01,-59.48）]上优于常规治疗;②雷公藤多甙对糖尿病肾病血肌酐水平[临床期WMD=-8.43,95%CI（-18.15,1.29）;未分期：WMD=-0.66,95%CI（-2.12,0.79）]、内生肌酐清除率的影响[WMD=1.74,95%CI（-6.34,9.83）]与常规治疗没有差异;③雷公藤多甙对DN患者血脂、血压的影响因纳入研究较少,论证强度较低,不能确定;④治疗期间尚未发现严重不良反应。结论雷公藤多甙可能是一种相对安全和有效治疗糖尿病肾病的药物。由于纳入研究的方法质量低下和可能存在发表偏倚,使本系统评价的证据强度不高,上述结论有待进一步开展大样本、高质量、多中心的随机双盲对照试验来证实。     

无肝素抗凝技术在连续性静脉-静脉血液滤过中的应用

目的对连续性静脉-静脉血液滤过治疗过程中无肝素抗凝技术进行综合评价。方法2005年1月至4月对四川大学华西医院的42例危重患者行连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)治疗,其中高危出血患者19例采用无肝素技术抗凝,设为观察组;23例采用低分子肝素抗凝,设为对照组(其中3例因故改用无肝素抗凝)。两组置换液速度均为3000mL/h,持续时间12h/d,碳酸氢盐置换液前稀释方式输入。计算溶质下降率,治疗前后检测电解质、酸碱指标、凝血指标;记录心率、平均动脉压、跨膜压及滤器寿命。结果两组治疗后血尿素氮、肌酐均显著下降,但组间比较溶质下降率差异并无显著性意义(P>0.05),对照组活化部分凝血时间(APTT)显著延长(P<0.05)。观察组跨膜压在7h明显升高,而对照组在9h明显升高;观察组滤器的平均寿命短于对照组(P<0.05)。结论CVVH中应用无肝素抗凝技术同样高效、稳定、安全,对于高危出血患者,是保障CVVH治疗持续进行的重要措施。     

N-糖链抑制剂衣霉素对肾小球系膜细胞的影响

目的：观察N－糖链抑制剂衣霉素（TM）对肾小球系膜细胞（GMC）增殖，凋亡及纤连蛋白（FN）的影响。方法：用流式细胞仪和透射电镜观察GMC凋亡，四唑氯盐法（MTT法）测定TM对GMC增殖的影响，间接竞争抑制酶联免疫吸附法观察TM对细胞外基质（EMC）成分FN的影响。结果：TM可抑制GMC的增殖（与对照组相比P＜0．05），且呈剂量和时间依赖性，并可诱导GMC凋亡，除0．1μg/ml组外（P＞0．05），其它处理组都可增加细胞凋亡率。且随时间延长和剂量增加呈上升趋势（P＜0．05），电镜下可见GMC呈典型的凋亡形态学改变。与对照组比较，TM可减少上清FN含量（P＜0．05），结论：TM能够抑制GMC增殖，诱导细胞亡且呈剂量和时间依赖性，并可减少细胞外基质（ECM）生成。     

C5b-9复合物与肾脏疾病研究进展

C5b 9复合物是补体激活后形成的C5b 8与多个C9结合后的产物 ,可形成跨膜通道 ,介导多种活性物质的释放 ,参与肾组织的损伤 ,是许多肾脏疾病的重要致病因素。C5b 9受多种补体调节蛋白如CD5 9、Crry等的调节 ,并通过介导活性氧和花生四烯酸的释放 ,影响细胞凋亡等参与肾脏疾病的发生和发展。     

整合素连接激酶与肾脏疾病

整合素连接激酶(integrin-linked kinase,ILK)是一种丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶，可以同整合素bl、b3亚基胞浆域结合，参与多种信号传导通路，包括整合素、生长因子及Wnt信号传导通路，在调节细胞粘附、凋亡、铺展、迁移、生长、细胞周期、基质积聚、肿瘤形成等过程中起重要作用，与肾脏疾病的发生过程相关。