全文获取类型
收费全文 | 168篇 |
免费 | 7篇 |
国内免费 | 10篇 |
专业分类
儿科学 | 2篇 |
基础医学 | 4篇 |
临床医学 | 24篇 |
内科学 | 5篇 |
神经病学 | 2篇 |
特种医学 | 3篇 |
外科学 | 38篇 |
综合类 | 29篇 |
预防医学 | 2篇 |
眼科学 | 1篇 |
药学 | 19篇 |
中国医学 | 56篇 |
出版年
2023年 | 4篇 |
2022年 | 3篇 |
2021年 | 1篇 |
2020年 | 2篇 |
2019年 | 1篇 |
2018年 | 1篇 |
2017年 | 1篇 |
2016年 | 1篇 |
2015年 | 4篇 |
2014年 | 9篇 |
2013年 | 2篇 |
2012年 | 8篇 |
2011年 | 10篇 |
2010年 | 12篇 |
2009年 | 8篇 |
2008年 | 9篇 |
2007年 | 10篇 |
2006年 | 16篇 |
2005年 | 18篇 |
2004年 | 11篇 |
2003年 | 8篇 |
2002年 | 10篇 |
2001年 | 5篇 |
2000年 | 3篇 |
1999年 | 7篇 |
1998年 | 3篇 |
1997年 | 2篇 |
1996年 | 2篇 |
1995年 | 1篇 |
1994年 | 5篇 |
1993年 | 1篇 |
1992年 | 1篇 |
1989年 | 4篇 |
1987年 | 1篇 |
1984年 | 1篇 |
排序方式: 共有185条查询结果,搜索用时 31 毫秒
11.
周期外治法配合中药内服治疗乳腺增生病42例 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:观察周期外治法配合中药内服治疗乳腺增生病的临床疗效。方法:将78例患者随机分为治疗组42例和对照组36例。治疗组采用月经前疏通气血、月经后调补冲任的周期外治法,配合内服中药乳核散结片治疗;对照组单纯采用口服中药治疗。结果:治疗组治愈率76.19%,总有效率97.62%;对照组治愈率61.11%,总有效率83.33%。两组疗效比较有显著性差异(P〈0.05)。结论:周期外治法配合中药内服治疗乳腺增生病,顺应妇女月经周期中阴阳消长转化的生理规律,临床疗效满意。 相似文献
12.
13.
目的探讨活血降糖胶囊治疗糖尿病骨质疏松症的临床疗效。方法选择140例糖尿病骨质疏松症患者,所有病例随机分为两组,治疗组80例,口服活血降糖胶囊治疗;对照组60例,口服固邦片及美吡达片治疗,以临床症状、骨密度和空腹、餐后血糖的变化作为临床观察指标。结果临床观察发现,强肾胶囊能够明显改善患者的临床症状,尤其是对腰膝酸痛和倦怠乏力,与对照组比较差异显著(P<0.01);骨密度有较大增加,差异有显著的意义(P<0.01)。结论活血降糖胶囊能有效改善糖尿病骨质疏松症患者临床症状,增加骨密度,减少骨流失。 相似文献
14.
目的观察乳腺增生大鼠下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)及垂体促性腺激素释放激素受体(GnRHR)mRNA表达与正常大鼠的差异,并观察治疗乳腺增生症的中药制剂健乳灵对其的影响,探寻乳腺增生症的内分泌机制及健乳灵治疗乳腺增生症的内分泌环节。方法将SD大鼠分为空白组、模型组、治疗组,后两组制成乳腺增生大鼠模型,空白组和模型组大鼠予生理盐水灌胃,治疗组大鼠予健乳灵药液灌胃;治疗60d,采用RT-PCR法检测GnRH及GnRHR基因表达。结果模型组与空白组比较,GnRH及GnRHRmRNA表达水平均明显上调;治疗组与模型组比较,GnRHRmRNA表达水平均明显下调;治疗组与空白组比较,GnRHmRNA表达水平明显上调,GnRHRmRNA表达水平无明显差异。结论乳腺增生症的内分泌发生机制可能与下丘脑GnRH及垂体GnRH受体表达增加有关;健乳灵对乳腺增生的治疗机理可能与调节下丘脑GnRH及垂体GnRH受体表达减少有关。 相似文献
15.
【目的】构建携带大鼠脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)目的基因的复制缺陷型重组腺病毒,并初步检测其体外表达目的基因的能力。【方法】提取大鼠脑组织总RNA,使用RT—PCR方法扩增BDNF目的基因并将其克隆入pMD18-T Simple载体测序,将测序完全正确的BDNF目的基因克隆入pShuttle2中,然后利用体外连接法将BDNF目的基因克隆入Adeno—X^TM腺病毒骨架中。Lipofectamine^TM 2000法转染HEK293细胞包装携带BDNF目的基因的重组腺病毒,少量提取重组腺病毒DNA检测证实为复制缺陷型BDNF基因重组腺病毒后大量扩增。蛋白电泳及Western blot法初步检测BDNF目的基因在HEK293细胞中的表达。【结果】成功构建了携带大鼠BDNF目的基因的复制缺陷型重组腺病毒。并证实其在HEK293细胞中可高水平表达BDNF目的基因。【结论】利用体外连接法可方便、快捷地构建携带BDNF目的基因的复制缺陷型重组腺病毒,并可在体外高水平表达表达其所携带的目的基因。 相似文献
16.
目的观察乳腺增生大鼠乳腺促性腺激素释放激素受体(GNRH-R)表达与正常大鼠的差异,并观察中药制剂健乳灵对其影响,探讨乳腺增生症的内分泌机制及健乳灵治疗乳腺增生症的内分泌环节。方法将SD大鼠分为5组,即空白组、模型组、高、中、低剂量组,后4组制成乳腺增生大鼠模型,空白组和模型组大鼠每天予0.9%盐水0.93ml/100g灌胃,高、中、低剂量组分别予不同浓度的健乳灵药液0.93ml/100g每天灌胃,治疗60天。结果进行常规病理切片并采用免疫组化SABC法检测GNRH-R蛋白表达。结果模型组GnRH-R阳性表达较空白对照组明显增加(P<0.001);高、中剂量组GnRH-R表达与空白对照组比较无差异((P>0.05),低剂量组则与空白对照组间存在显著差异(P<0.05);高、中、底剂量组GnRH-R表达均较模型组均有下降,中、高剂量组与模型组间差异极显著(P<0.001),低剂量组则与模型组间无显著差异(P>0.05);低、中、高剂量组GnRH-R阳性表达逐渐下降,低剂量组分别与中、高剂量组间存在极显著差异(均P<0.001),中、高剂量组间无差异。结论乳腺增生症的内分泌发生机制可能与乳腺GnRH-R表达增加有关;中药健乳灵对乳腺增生的治疗机理可能与调节GnRH-R表达减少有关。 相似文献
17.
三种诱发电位术中监测脊髓功能的实际应用价值 总被引:1,自引:1,他引:1
背景:诱发电位监测脊髓功能预防神经损伤的作用及技术已广泛应用,出现的问题亦逐渐增多。目的:观察常用麻醉药物及控制性降血压对猴皮层体感诱发电位(CSEP)、脊髓体感诱发电位(SSEP)和经颅磁刺激运动诱发电位(MEP)的影响,评价诱发电位术中监测的作用及影响因素。设计:前后对照研究。单位:中山大学孙逸仙纪念医院骨科、麻醉科。对象:实验在中山大学孙逸仙纪念医院林百欣医学研究中心完成。10只健康猕猴(广州动物园购入),雌雄不限,体质量3.8~5.8kg,平均4.3kg。干预:测量10只健康猕猴CSEP,SSEP和MEP并保留基线用于对比。将猴模拟脊柱手术中的麻醉及控制性降压等操作,然后分别给异丙酚(2mg/kg)、芬太尼(4μg/kg)、氯胺酮(6mg/kg)、硝普钠和异氟醚[1.5最低肺泡有效浓度(MAC)]等,每次给药后观察CSEP,SSEP和MEP变化,最后控制性降血压,观察图形改变。主要观察指标:给药后猴CSEP,SSEP和MEP变化。结果:氯胺酮对皮层CSEP的潜伏期影响最明显,可延长3~5ms;异氟醚对皮层CSEP的波幅影响最大,可降低50%~100%;控制性降压中,波形亦随之变化。SSEP几乎不受其他因素影响。结论:单独使用CSEP监测必须与麻醉密切配合,否则既不稳定又不可靠,SSEP是最佳监测方法。 相似文献
18.
背景:诱发电位监测脊髓功能预防神经损伤的作用及技术已广泛应用,出现的问题亦逐渐增多。目的:观察常用麻醉药物及控制性降血压对猴皮层体感诱发电位(CSEP)、脊髓体感诱发电位(SSEP)和经颅磁刺激运动诱发电位(MEP)的影响,评价诱发电位术中监测的作用及影响因素。设计:前后对照研究。单位:中山大学孙逸仙纪念医院骨科、麻醉科。对象:实验在中山大学孙逸仙纪念医院林百欣医学研究中心完成。10只健康猕猴(广州动物园购入),雌雄不限,体质量3.8~5.8kg,平均4.3kg。干预:测量10只健康猕猴CSEP,SSEP和MEP并保留基线用于对比。将猴模拟脊柱手术中的麻醉及控制性降压等操作,然后分别给异丙酚(2mg/kg)、芬太尼(4μg/kg)、氯胺酮(6mg/kg)、硝普钠和异氟醚犤1.5最低肺泡有效浓度(MAC)犦等,每次给药后观察CSEP,SSEP和MEP变化,最后控制性降血压,观察图形改变。主要观察指标:给药后猴CSEP,SSEP和MEP变化。结果:氯胺酮对皮层CSEP的潜伏期影响最明显,可延长3~5ms;异氟醚对皮层CSEP的波幅影响最大,可降低50%~100%;控制性降压中,波形亦随之变化。SSEP几乎不受其他因素影响。结论:单独使用CSEP监测必须与麻醉密切配合,否则既不稳定又不可靠,SSEP是最佳监测方法。 相似文献
19.
目的:研究降糖保肾方对早期糖尿病肾病氧化应激的影响,探讨降糖保肾方治疗早期糖尿病肾病的作用机制。方法:将符合纳入标准的72例患者,随机分为西药组(X组),中药组(Z组)。分别予厄贝沙坦150mg/次,1次/d,口服;降糖保肾方(免煎剂)每日2剂,口服;维持治疗8周,观察治疗前后血糖、蛋白尿、血清超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)变化。结果:治疗8周后,降糖保肾方组空腹血糖显著下降至(8.4±1.0)mmol/L、餐后2h血糖显著下降至(12.1±1.4)mmol/L、HbA1c显著下降至(8.0±0.3)%(P〈0.05);24h尿蛋白显著下降至(185.6±17.7)mg,24h尿微量清蛋白排泄率显著下降至(54.2±7.9)μg/min(P〈0.05);SOD显著升高至(80.0±8.7)nU/ml、CAT显著升高至(26.4±2.4)nU/ml,MDA显著下降至(5.1±0.4)nmol/ml(P〈0.05)。结论:降糖保肾方具有抗氧化作用,可能通过抑制氧化应激发挥保护糖尿病肾病的作用。 相似文献
20.