围术期血液管理减少心脏外科手术中输血

目的回顾性分析围术期血液管理应用于心脏外科手术中减少输血的临床效果。方法本研究为回顾性研究,烟台毓璜顶医院2015年7月至2016年5月和2016年8月至2017年4月接受开胸心脏手术的患者106例,2015年7月至2016年5月的患者为对照组(n=49),采用常规管理;2016年8月—2017年4月的患者为研究组(n=57),采用围术期血液管理。比较两组术前基本信息、术中出血量和输血量,评估应用围术期血液管理的临床效果。结果两组术前红细胞、血红蛋白、血小板水平差异无统计学意义。研究组术中出血量明显少于对照组[(565.8±178.6)ml vs(734.1±278.7)ml,P0.05];研究组输异体红细胞比例明显低于对照组(1.8%vs 28.6%,P0.05);研究组输血浆比例明显低于对照组(10.5%vs 40.8%,P0.05);两组血小板和冷沉淀使用比例差异无统计学意义。结论围术期血液管理应用于心脏外科手术可以有效减少术中出血量,降低异体红细胞和血浆使用率。     

吸入麻醉药发展历程中的哲学思维

从乙醚用于临床麻醉开始,吸入麻醉药经历了160年的发展,哲学思维贯穿于其中。医学实践是吸入麻醉药不断发展的基础;创造性思维推动吸入麻醉药不断研制开发并服务于临床。理想的吸入麻醉药将来一定问世。     

氯胺酮对豚鼠心室肌细胞L-型钙电流的影响

目的观察氯胺酮对豚鼠心室肌细胞膜L-型钙电流(ICa-L)的影响。方法酶解法分离单个心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术,观察100μmol/L氯胺酮在不同钳制电压下以及不同浓度 (50-5 000μmol/L)氯胺酮在+10mV钳制电压下豚鼠心室肌细胞膜ICa-L的变化,并研究100μmol/L氯胺酮对ICa-L稳态激活曲线、稳态失活曲线和稳态失活后恢复曲线的影响。结果 100μmol/L氯胺酮抑制ICa-L,使电流密度-电压曲线上移,但不改变激活电压、峰值电压、翻转电压以及曲线形态;细胞外液冲洗后,ICa-L部分恢复。保持电压-40 mV、钳制电压+10 mV条件下,100-5 000 μmol/L氯胺酮呈浓度依赖性抑制ICa-L,其半数抑制浓度为926．6 μmol/L。100μmol/L氯胺酮对ICa-L激活曲线没有明显影响, 给药前后半数激活电压分别为-2．9±0．6、(-1．4±1．1)mV(P>0．05),斜率因子(k)分别为7．4±0． 5、(8．0±0．3)mV(P>0．05);100μmol/l氯胺酮使ICa-L的稳态失活曲线明显左移,给药前后半数失活电压分别为-14．8±0．8、(-19．6±0．7)mV(P<0．05),k分别为6．2±0．4、(5．9±0．3)mV(P>0．05); 100μmol/l氯胺酮使ICa-L的稳态失活后恢复曲线明显下移。结论氯胺酮可通过作用于L-钙通道的失活态,浓度依赖性地抑制豚鼠心室肌细胞ICa-L,产生负性肌力作用。     

利多卡因对离体大鼠心室肌细胞内向整流钾电流的影响

目的研究利多卡因对大鼠心室肌细胞内向整流钾电流的影响,探讨局麻药毒性反应中利多卡因导致心率变慢是否与抑制Ikl有关。方法酶消化法急性分离大鼠心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术,记录不同浓度利多卡因对大鼠心室肌细胞内向整流钾电流的影响并做出浓度效应曲线,求得其半数抑制浓度。结果保持电压-40 mV,钳制电压-120 mV条件下,局麻药毒性反应浓度的利多卡因100μmot／L使Ikl的电流幅值降低(21．1±7．4)％(P<0．05),但不改变Ikl翻转电压以及电流-电压曲线的形状;冲洗后,Ikl能够完全恢复。500,1000,5000μmoL／L的利多卡因抑制Ikl电流呈浓度依赖性,电流抑制率分别为(32．4±5．7)％,(71．8±8．9)％,(84．5±4．9)％,其IC50为1426．4μmoL／L。结论局麻药毒性反应中,利多卡因呈浓度依赖性抑制大鼠心室肌细胞Ikl,可能延长动作电位时程导致心率变慢。     

异基因造血干细胞移植植入失败的危险因素分析

异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)目前已广泛应用于急性白血病(AL)、再生障碍性贫血(AA)等多种血液病的治疗。植入失败是allo-HSCT后的严重并发症。原发性植入失败是指造血未能重建,常需要二次移植;继发性植入失败是指供者细胞成功植入后再次丢失,少数患者可逐步恢复自身造血[1]。恶性血液病中,清髓性预处理(MAC)移植后植入失败的发生率为1%~5%,减低剂量预处理(RIC)移植后植入失败的发生率可达5%~20%[1-2]。目前已报道的植入失败的危险因素包括HLA配型不合、ABO血型不合、RIC、干细胞输注数量较少、供者年龄较大等[3-7]。本研究对298例接受allo-HSCT的血液病患者进行回顾性分析,探讨发生植入失败的危险因素。     

离体大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流与利多卡因的影响

目的:研究利多卡因对大鼠心室肌瞬时外向钾电流的影响,探讨利多卡因抗心律失常是否与影响瞬时外向钾电流有关。方法:酶消化法急性分离大鼠心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术,记录不同浓度利多卡因对大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流的影响并做出量效曲线,求得其半数抑制浓度。结果:钳制电压-80mV,刺激电压+70mV条件下,临床相关浓度的利多卡因10μmol/L使瞬时外向钾电流的电流幅值降低(17.9±6.4)%(t=7.986,P<0.01),冲洗后,瞬时外向钾电流能够完全恢复。10,50,100,500,1000,5000μmol/L的利多卡因抑制瞬时外向钾电流呈浓度依赖性,电流抑制率分别为(17.9±6.4)%,(25.2±4.4)%,(30.6±8.6)%,(53.2±4.5)%,(71.8±8.9)%,(94.1±2.2)%,其半数抑制浓度为672μmol/L。结论:利多卡因可以明显阻滞大鼠心室肌的瞬时外向钾电流。     

费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病ABL激酶区突变的特征分析及其临床意义

目的：探讨酪氨酸激酶抑制剂（tyrosine kinase inhibitor,TKI）耐药的费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病（philadelphia chromosome positive acute lymphoblastic leukemia,Ph+ALL）ABL激酶区突变的特征及其临床意义。方法：回顾性分析99例Ph+ALL患者临床特征、预后、分子遗传学以及ABL激酶区突变的特征。结果：99例Ph+ALL患者共发生TKI耐药38例，发生耐药的中位时间为治疗后8个月。发生TKI耐药的患者5年总生存率（overall survival,OS）和无复发生存率（relapse free survival,RFS）均较未耐药者低［(34.2±8.0)%vs(61.4±6.7)%，P=0.044；(6.7±4.5)%vs(68.6±6.8)%，P<0.001］。32例患者于移植前发现TKI耐药，13例接受异基因造血干细胞移植（allogeneic hematopoietic stem cell transplantation,allo-HSCT）；移植组与未移植组耐药后1年OS差异有统计学意义［(68.4±13.1)%vs(17.8±9.2)%，P<0.001］，RFS差异无统计学意义。38例患者中检测到ABL激酶区10个位点12种突变，突变比例为52.63%（20/38），其中T315I突变比例最高，占突变患者的45.00%（9/20），其次为E255K/V［40.00%（8/20）］和Y253H/F［15.00%（3/20）］。结论：Ph+ALL发生TKI耐药的主要机制为ABL激酶区突变，最常见的突变为T315I突变；发生ABL激酶区突变后，allo-HSCT仍是较为理想的治疗选择。     

15例HIV阴性浆母细胞淋巴瘤患者临床病理特征及转归

目的分析HIV阴性的浆母细胞淋巴瘤(PBL)患者的临床病理特征及转归。方法回顾性分析海军军医大学附属长海医院2013年1月至2019年8月诊断及治疗的15例HIV阴性PBL患者的临床病理资料及随访结果。结果 15例HIV阴性PBL患者中男8例,女7例,中位年龄59(17～69)岁,均无明确的免疫抑制状态。所有患者均出现结外受累,Ann Arbor-Cotswolds分期Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期分别为1例(6.7%)、2例(13.3%)、3例(20.0%)、9例(60.0%)。病理形态表现为类似免疫母细胞的大肿瘤细胞弥漫性增生,免疫组化示肿瘤细胞主要表达浆细胞标志CD38、CD138、Mum-1,B细胞标志CD20、CD10、PAX-5、BCL-6少见,Ki-67中位数为80%(70%～90%)。3例患者行EBER原位杂交检测,1例阳性。15例患者均接受化疗,80%(12/15)联合硼替佐米作为一线治疗。最佳疗效6例完全缓解(其中2例分别于治疗后4.9和26.1个月疾病进展),2例部分缓解(分别于治疗后3.0和6.8个月疾病进展),4例疾病进展,3例无法评估。中位随访时间30.3(4.8～61....