甘草酸对人肺癌细胞增殖和侵袭抑制作用的机制探讨

目的探讨甘草酸对高转移人肺癌细胞(PGCL3)增殖抑制、抗侵袭和诱导凋亡的作用,并探讨其抗增殖和侵袭作用的机制.方法用0.5 mmol/L和1.0 mmol/L甘草酸处理PGCL3细胞96 h,进行细胞增殖抑制试验、软琼脂集落形成试验、侵袭、粘附和运动试验,以及组织蛋白酶B活性的测定,观察药物对PGCL3细胞增殖和侵袭能力的影响.上述两浓度处理细胞48 h,用吖啶橙-溴化乙锭荧光双染法和末端脱氧核苷酸转移酶标记法(TUNEL法)检测细胞凋亡.结果甘草酸使PGCL3细胞增殖抑制率升高(p<0.05和p<0.01)和软琼脂集落形成率显著下降(p<0.01),呈剂量依赖性,半增殖抑制浓度(IC50)为1.8 mmol/L;甘草酸明显减弱细胞侵袭能力(p<0.01),涉及侵袭关键环节的细胞粘附、运动和组织蛋白酶B分泌均受明显抑制(p<0.05和p<0.01);甘草酸还使细胞凋亡率显著升高(p<0.01).结论甘草酸具有抑制PGCL3人肺癌细胞增殖和侵袭作用.其抑制增殖的机制是通过对细胞分化和凋亡的诱导作用;其抗侵袭机制是对侵袭的多个基本环节起抑制作用.     

维甲酸对Bel-7402人肝癌细胞的诱导分化作用

目的：该研究探讨维甲酸对Ｂｅｌ－７４０２人肝癌细胞的分化诱导作用,为肝癌的分化治疗提供资料。方法：用维甲酸处理Ｂｅｌ－７４０２人肝癌细胞,观察细胞增殖、软琼脂集落形成和各项生化指标的变化。结果：１０μｍｏｌ／Ｌ维甲酸显著抑制肝癌细胞增殖,并使肝癌细胞软琼脂集落形成率明显减少,使代表肝细胞分化的酶乌氨酸氨基甲酰转移酶、酷氨酸－α－酮戊二酸转氨酶和碱性磷酸酶比活力明显升高于甲旧白分泌量、γ－谷氨酰转肽     

维甲酸和甘草酸联合对人肺癌细胞增殖和侵袭抑制作用的研究

目的　探讨全反式维甲酸和甘草酸单独及联合作用对高转移人肺癌细胞 (PGCL3 )增殖和侵袭的抑制作用。方法　用维甲酸和甘草酸处理PGCL3细胞 ,通过细胞增殖抑制试验、软琼脂集落形成试验、侵袭、运动和黏附试验、以及组织蛋白酶B活性的测定 ,观察PGCL3细胞增殖和侵袭能力的变化。结果　维甲酸和甘草酸可减弱PGCL3细胞增殖能力 ,并呈剂量依赖性 ,半抑制浓度IC50 分别为 12 .6μmol/L和 1.8mmol/L。 2 .5 μmol/L和 5 .0 μmol/L维甲酸、0 .5mmol/L和 1.0mmol/L甘草酸能抑制PGCL3细胞的侵袭能力 (P <0 .0 5和P <0 .0 1) ,且有剂量依赖性。 5 .0 μmol/L维甲酸和 0 .5mmol/L甘草酸联合作用对PGCL3细胞的侵袭抑制率高于两药单独作用之和 ,呈协同作用。上述浓度甘草酸对细胞的运动、黏附、组织蛋白酶B分泌和软琼脂集落形成率均有显著抑制作用 (P <0 .0 1)。结论　维甲酸和甘草酸对PGCL3细胞的增殖和侵袭有抑制作用 ,两药有协同作用 ,甘草酸抗侵袭机理不是对侵袭的某一环节的阻断 ,而是对侵袭各个基本环节都有抑制作用     

桂皮酸诱导人早幼粒白血病细胞分化的实验研究

 目的　探讨桂皮酸对人早幼粒白血病细胞(HL-60)的 分化诱导作用。方法　用桂皮酸处理HL-60细胞,进行细胞增殖速度、硝 基蓝四氮唑(NBT)还原反应和过氧化酶测定并观察细胞形态的改变。结果 　显示1mmol/L和2.5mmol/L桂皮酸均使HL-60细胞增殖受到明显抑制,细胞形态向成熟粒 细胞转变,NBT还原反应显著增强(P<0.01或<0.05),过氧化酶染色则明显减弱。结论　桂皮酸对HL-60细胞具有诱导分化作用。     

细胞凋亡及其与肝癌的关系

细胞凋亡是机体维持自身稳定的一种基本生理机制。机体通过细胞凋亡消除损伤。衰老与突变细胞,当细胞凋亡异常时,可导致各种疾病的发生。近年来,细胞凋亡分子机制的研究有很大的进展,细胞凋亡与疾病关系的研究也广泛开展,本文就细胞凋亡的特征。信息传递途径、基因调控及其与肝癌之间的关系作一综述。     

酸性同工铁蛋白和AFP联检对原发性肝癌诊断价值的研究

目的：探讨酸性同工铁蛋白（AIF）与甲胎蛋白（AFP）联合检测对原发性肝癌诊断的价值。方法：采用放射免疫测定法测定原发性肝癌78例，转移性肝癌22例，肝炎和肝硬化病人84例，正常对照80例血清AIF和AFP含量。结果：原发性肝癌，转移性肝癌，肝炎和肝硬化病人AIF的阳性率分别为60．3％，40．0％和23．8％，对原发性肝癌诊断的阳性率显高于其它组（P＜0．01），AIF和AFP联合检测对原发性肝癌诊断的阳性率分别由60．3％和68．0％提高至90．9％，诊断的特异性由76．8％和84．5％，提高至97．3％，结论：AIF与AFP联合检测明显提高对原发性肝癌诊断的灵敏度和特异性。     

全反式维甲酸、18β-甘草次酸和甘草酸诱导人肝癌细胞分化和凋亡的研究

目的：探讨全反式维甲酸、18β-甘草次酸和甘草酸对BEL-7402人原发性肝癌细胞诱导分化和凋亡的作用。方法：用此三种药物处理BEL-7402人肝癌细胞，观察细胞增殖，测定核质比例、乌氨酸氨基甲酰转移酶(OCT)、酪氨酸-α-酮戊二酸转氨酶(TAT)、碱性磷酸酶(ALP)和γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)活性，用RIA法测定甲胎蛋白(AFP)分泌量，用吖啶橙(AO)和溴乙锭(EB)荧光双染法和末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP缺口末端标记法(TUNEL法)检到凋亡细胞。结果：维甲酸、18β-甘草次酸和甘草酸对肝癌细胞增殖均有抑制作用，并有量效关系，其IC50分别为16．29μmol/L、78．23μmol/L和3．94mmol/L。10μmol/L维甲酸、60μmol/L18β—甘草次酸和2.5mmol/L甘草酸均使肝癌细胞核质比例显著下降(P＜0．05和P＜0．01)，并使代表肝癌细胞分化的酶OCT、TAT和ALP比活力明显升高，使AFP分泌量和γ-GT比活力明显下降。60μmol/L、90μmol/L18β—甘草次酸、20μmol/L维甲酸和5mmol/L甘草酸均使肝癌细胞凋亡率明显升高(P＜0．05和P＜0．01)。结论：维甲酸、18β—甘草次酸和甘草酸有抑制肝癌细胞增殖和诱导其分化的作用，且在同等效果下18β—甘草次酸所需的浓度比甘草酸的浓度约低40倍；三种药物均有诱导肝癌细胞凋亡的作用。     

血清同功酶测定在肝癌诊断上的意义

血清甲胎蛋白的测定是原发性肝癌诊断的首选指标,已为医学界所公认。但对于甲胎蛋白不升高或轻度升高的肝癌患者,需要依靠其它生化指标来协助诊断和鉴别诊断。1977年全国肝癌防治研究协作会议拟定的原发性肝癌临床诊断标准中,把硷性磷酸酶活性及其同功酶、γ-谷氨酰转肽酶活性、乳酸脱氢酶及其同功酶作为原发性肝癌的辅助诊断指标。但临床实践证明,这些指标的诊断特异性不高。近十余年来,国内外研究证明,醛缩酶同功酶、γ-谷氨酰转肽酶同功酶和5′-核苷酸磷酸二酯酶同功酶测定,对肝癌诊断具有较高的特异性,而且三     

桂皮酸诱导高转移人肺癌细胞恶性表型逆转和抑制侵袭作用的研究

本文作者选用桂皮酸处理克隆化高转移人肺巨细胞癌（PGCL3）细胞，发现肿瘤细胞在形态、增殖速度、分裂指数、软琼脂集落形成能力和凝集反应等方面均出现向正常细胞表型逆转，证明桂皮醚具有抑制PGCL3细胞增殖及诱导分化的作用。我们还进行了反映肿瘤细胞浸润和转移能力的粘附、运动和降解侵袭实验，结果显示桂皮酸对PGCL3细胞的上述三种能力都有明显的抑制作用，表明桂皮酸在诱导PGCL3细胞向成熟方向分化的同时，还使肿瘤细胞的侵袭转移能力减弱。